Эпилепсии у детей

Причина появления эпилепсии у новорожденного

Родители больных детей задаются вопросами, почему это случилось с их ребенком и какие причины возникновения этой болезни.

Рассмотрим факторы, обуславливающие появление эпилепсии:

  1. Возможно в период внутриутробного развития произошел сбой в формировании мозга. Причинами этого сбоя может быть употребление алкоголя и наркотиков во время беременности, а так же курение. Если во время вынашивания ребенка будущая мама переболела вирусными заболеваниями (грипп, герпес, простуда), то риск развития эпилепсии возрастает.
  2. Чем больше возраст женщины, тем выше риск рождения ребенка с патологиями.
  3. Важную роль играет предродовой процесс. Если ребенок в утробе долго находится без околоплодных вод, обвит пуповиной, роды длятся очень долго, то вероятность рождения ребенка с отклонениями в развитии возрастает.
  4. Расстройства нервной системы, а так же бактериальные и простудные заболевания, сопровождающиеся высокой температурой и судорогами, могут стать причиной эпилепсии.
  5. Эпилептическими факторами так же являются травмы, падения и сотрясения головного мозга.
  6. Низкий уровень гормона дофамина приводит к торможению химических процессов в мозге.
  7. Дефицит микроэлементов и витаминов. В 1973 году американские ученые обнаружили, что недостаток минеральных веществ в организме связан с судорожными припадками. Родители должны осуществлять контроль за нормой цинка и магния в организме. При возникновении стрессовых ситуаций, а так же повышение температуры тела и увеличение физических нагрузок, происходит быстрое уменьшение количества магния в организме.
  8. Доброкачественная или злокачественная опухоль головного мозга может стать причиной развития патологии.
  9. Криптогенные причины, при которых невозможно установить фактор возникновения эпилепсии.

Приступы эпилепсии у грудничков и их особенности

Проявление эпилепсии у грудничков значительно отличается от приступов, возникающих у взрослых. Проявление эпилепсии у грудничка легко спутать с обычной двигательной активностью. Данный фактор затрудняет диагностику.

Признаки эпилепсии:

  • Эпилепсию связывают с судорожными припадками. Во время приступа все мышцы тела напрягаются, на короткое время происходит остановка дыхания. Затем начинаются судороги, имеющие разную длительность и интенсивность. Мочевой пузырь самопроизвольно опорожняется. Спустя некоторое время судороги заканчиваются, ребенок утихает и засыпает.
  • Эпилепсия может проявляться без судорог. Ребенок будто застывает, взгляд стеклянный. Можно наблюдать подергивание век, закрывание глаз и запрокидывание головы назад. Длится такой приступ около 20 секунд. После такого припадка малыш продолжает привычные действия. Родители могут не заметить такой приступ.
  • Потеря сознания и расслабление мышц – это характерные признаки атонического приступа. Такой приступ напоминает обморок. Необходима консультация врача, если ребенок часто теряет сознание.
  • Происходит спазм, сопровождающийся непроизвольным подтягиванием рук к груди, наклонением головы и выпрямлением ног. Такие действия часто можно наблюдать после пробуждения.

Существуют и другие симптомы эпилепсии. Ребенку могут снится тревожные сны. Он может перемещаться по квартире, не реагируя на речь взрослого. Также присутствует сильная головная боль, сопровождающаяся рвотой.

Отличие эпилепсии у новорожденные от физиологических изменений

Выявить эпилепсию самостоятельно у новорожденного сложно. Следует обратить внимание на такие моменты, как:

  • Подергивание и сокращение всех мышц;
  • Резкий поворот головы или тела, короткое замирание;
  • Краснота или бледность кожи;
  • Крики, сопровождающиеся вздрагиваниями;
  • Одновременное подергивание конечностей;
  • Взгляд отсутствующий.

Как диагностировать эпилепсию у новорожденного?

Наблюдая за симптомами и за общим состоянием ребенка, можно распознать эпилепсию. Появление приступов без причин может вызвать подозрение. Стоит незамедлительно вызвать скорую помощь, если у ребенка случился припадок. Определить эпилепсию способен врач-невролог.

Этапы диагностики эпилепсии:

  1. Происходит сбор данных с целью составления истории болезни. Такой сбор включает в себя информацию о течении беременности, состоянии ребенка после родов, травмы и болезни, а так же наличие в семье родственников с подобной патологией.
  2. Следует детально рассказать о приступе ребенка.
  3. Проводится медицинское обследование, которое включает в себя оценку неврологического, психического и сердечного статусов.
  4. Для исключения иных заболеваний, сдается кровь на анализ.
  5. Для того, чтобы определить характер приступа, проводится КТ мозга.
  6. Обязательно проведение ЭЭГ.
  7. Для оценки состояния мозга и выявлении патологии, проводят МРТ.

После проведенных исследований и анализа полученных результатов, врач-невролог дает заключение о наличии или отсутствии эпилепсии.

Способы лечения эпилепсии

После подтверждения диагноза, врач назначает лечение, включающее в себя прием противосудорожных препаратов. Терапия назначается с учетом результатов диагностики, возраста и индивидуальных особенностей организма ребенка. Вначале дозировка лекарств минимальная, затем увеличивается. В некоторых случаях требуется пройти гормональное лечение и иммунотерапию.

Действия родителей во время приступа. Первая помощь

Если приступ был короткий, то необходимости в особых мерах нет. Во время приступа, сопровождающегося сильными припадками, родители должны сделать все, чтобы ребенок себя не поранил.

Первая помощь включает в себя следующие действия:

  1. Удерживать туловище и голову ребенка;
  2. Снять сдавливающую одежду;
  3. Открыть форточку, дать доступ кислороду;
  4. Если остановилось дыхание, сделать искусственную вентиляцию легких.
  5. Не отходить от ребенка, находиться рядом.
  6. Давать лекарства ребенку можно только после того, как он придет в себя.

Если такой приступ случился впервые, длился более 5 минут, то необходимо вызвать скорую помощь.

После припадка ребенок глубоко засыпает. Имеет большое значение наблюдение за ребенком после приступа, так как судороги могут повторяться. Если в течении двух часов ребенок спал спокойно, то это означает, что приступ завершился.

Воздействие эпилепсии на развитие ребенка

Диагноз эпилепсия пугает большинство родителей. Следует отметить тот факт, что данная патология не обусловлена генетически. Она не оказывает влияние на психику. Ребенку не грозит умственная отсталость и агрессия.

Некоторые родители считают, что сильнодействующие лекарства наносят вред ребенку. Но, на самом деле, больший вред наносит отсутствие терапии.

Эпилепсия хорошо изученное заболевание. Существуют эффективные методы борьбы с данной патологией. Заболевание не является преградой для нормальной жизнедеятельности.

Детский центр неврологии и педиатрии предлагает вашему вниманию услугу по лечению ранней эпилепсии у детей. Наши специалисты имеют многолетний опыт и отличные отзывы!

Ранняя эпилепсия у детей входит в тройку самых распространенных заболеваний на земле, являясь одной из наиболее частых форм хронических патологий нервной системы в наше время. Надо отметить, что термин «эпилепсия» достаточно широк, в его понятие входит огромное количество различных типов приступов, характеризующихся однотипностью и повторяемостью. К сожалению, чаще всего начало болезни проявляется именно в детском возрасте (в 75% случаев). Это связано, скорее всего, с незрелостью головного мозга у малышей, а также предрасположенностью к расстройствам мозговых процессов, однако с должной уверенностью об этом говорить не стоит, т.к. до настоящего времени все еще до конца не изучены причины появления недуга.

Диагностика ранней эпилепсии у детей

Лечением ранней эпилепсии у детей раннего возраста занимается врач невролог, он поможет найти причину заболевания. Вы можете записаться на консультацию прямо сейчас!

Основная и наиболее серьезная проблема эпилепсии у детей – диагностика синдромов и обоснованность подобранного лечения. На данный момент классифицировано огромное количество различных проявлений болезни, эпилептических синдромов и схожих по симптомам расстройств, и в каждом отдельном случае, исходя из индивидуальных особенностей детского организма, подбираются свои принципы терапии и персональные прогнозы. Особенно важно за большим разнообразием детских болезней, различных болевых приступов дифференциального характера, разглядеть начало болезни, не пропустить первые проявления недуга. Чем ребенок младше, тем труднее диагностировать раннюю эпилепсию у детей на ранних сроках ее проявления, а это крайне важно, так как из-за частых эпилептических приступов в детском организме бойко развиваются функциональные расстройства, которые в дальнейшем приводят к стойким нарушениям речи, памяти, поведения, замедляется умственное и физическое развитие.

Раннюю эпилепсию у новорожденных детей крайне трудно диагностировать, т.к. приступы слабозаметны, а судорожные движения весьма схожи с обычной двигательной активностью младенца. Симптомы проявления болезни на первом году жизни чаще всего вызываются поражениями головного мозга вследствие родовой травмы, гипоксии, внутримозгового кровоизлияния или инфекционного заболевания, перенесенного матерью в период беременности (роландическая эпилепсия). Другой распространенной причиной ранней эпилепсии у младенцев является генная предрасположенность. В этом случае речь не идет о повреждении коры головного мозга, предрасположенность к болезни передается с генетической информацией от родителей ребенку.

В период первого года жизни у малышей могут случаться большие и малые эпилептические приступы. Приступы возникают внезапно, без какой-либо связи с внешними факторами. Проявляются в виде специфичных двигательных спазмов, часто на фоне повышения температуры, могут быть с потерей сознания или без. В течение дня у ребенка может насчитываться от 2-3 до 100 приступов.

Симптомы ранней эпилепсиии у детей

Признаки ранней эпилепсии у грудничков слабо выражены, к тому же далеко не всегда судороги распространяются на все тело, а бывает, что спазм сковывает только руку или ногу. Поэтому родителям следует внимательнее относиться к поведению маленького крохи и не пропустить тревожные симптомы.

Перечислим основные признаки малых припадков:

  • неестественное резкое вытягивание туловища
  • напряженность мышц во всем теле, самопроизвольные сгибания конечностей
  • внезапное откидывание туловища назад либо
  • резкое сгибание вперед резкие беспричинные вздрагивания

А следующие признаки еще менее заметны, но требующие еще большей чуткости со стороны родителей, т.к. их легко принять за безосновательные подергивания малютки:

  • неожиданное застывание ребенка

  • отрешенный взгляд, смотрящий в «одну точку»

  • еле уловимые кивания головой

  • ненавязчивые подергивания плечами

Большие приступы проявляются более приметными симптомами, случаются они внезапно и весьма стремительно:

  • голова наклонена вперед и плечевой пояс наклонен

  • ноги согнуты, подтянуты к животу

  • руки вытянуты и подняты вверх

Лечение ранней эпилепсии у детей

Лечение ранней эпилепсии у детей первого года жизни проводится в большинстве случаев достаточно успешно. После назначения врачом медикаментозной терапии приступы становятся менее сильными и происходят намного реже. Ребенок растет, мозговые процессы стабилизируются. Бывает, что в ряде случаев приступы ранней эпилепсии у детей и вовсе исчезают!

Цены на консультацию вы можете посмотреть

«При ближайшем рассмотрении необходимых для здоровья витаминов обнаруживается, что их действие подобно запутанному лабиринту. Если отследить метаболические процессы, в которых эти витамины принимают участие в качестве коферментов, обнаруживается, что они пересекаются друг с другом невероятное количество раз. В результате зачастую очень трудно выявить признаки недостаточности только одного витамина, так как обычно дефицит одного подразумевает дефицит целой группы. Витамины работают в комплексе, что создает препятствия для выяснения функций каждого в отдельности участника и неимоверно усложняет работу исследователей по предсказанию последствий нехватки какого-либо витамина и выработке соответствующих рекомендаций». (Ольга Алексеевна Громова, 2005).

Каковы показания к применению витаминов при эпилепсии?

Применение витаминов при лечении эпилепсии у детей и взрослых имеет несколько показаний.

  • Во-первых, ряд наследственных заболеваний обмена веществ могут быть причиной развития эпилептических приступов. Например, наследственное нарушение обмена пиридоксина (витамина В6), которое может быть диагностировано уже при рождении ребенка с помощью биохимического исследования крови, может стать причиной судорожных приступов раннего детского возраста (так называемые пиридоксин-зависимые судороги).
  • Во-вторых, различные противоэпилептические препараты при длительном применении могут повлиять на уровень в организме пациента таких витаминов, как B2, B6, B22, C, D, E, бета-каротин, биотин, фолиевая кислота. Кроме того, исследования последних лет позволяют предполагать, что дефицит этих витаминов в организме больного, страдающего эпилепсией, может оказывать влияние на развитие определенных поведенческих нарушений.

Можно ли использовать витаминотерапию при эпилепсии длительно?

Постоянный заместительный прием витаминов при эпилепсии является спорным, а бесконтрольный прием витаминов в порядке самолечения и без согласования схемы лечения (монотерапия или комбинированная витаминотерапия, суточные дозировки витаминных препаратов, длительность витаминотерапии и др.) с лечащим врачом неврологом-эпилептологом является недопустимым.

Об этом важно помнить, поскольку некоторые витамины при их длительном или несбалансированном приеме могут снижать эффективность противоэпилептических препаратов или даже провоцировать эпилептические приступы (например, длительный и бесконтрольный приемов препаратов фолиевой кислоты). В то же время, назначение фолиевой кислоты женщинам детородного возраста, страдающим эпилепсией и принимающим препараты вальпроевой кислоты или карбамазепина, показано с целью профилактики тератогенного эффекта противоэпилептических препаратов на плод и снижения риска невынашивания беременности (самопроизвольных выкидышей) или рождения ребенка с врожденными пороками развития.

Какие витамины используются при лечении эпилепсии?

Витамин В2 (рибофлавин, лактофлавин)

Один из наиболее важных водорастворимых витаминов, кофермент многих биохимических процессов. Витамин B2 необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровой кожи, ногтей, роста волос и, в целом, для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы. Также витамин B2 способствует усвоению пиридоксина (витамина B6).

Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (например, ткань головного мозга). При дефиците витамина В2 частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др. Потребность в рибофлавине увеличивается при повышенных физических нагрузках, а также при приеме антагонистов рибофлавина — оральных контрацептивов и некоторых противоэпилептических препаратов. Поэтому диета, богатая рибофлавином, или витаминотерапия могут назначаться больным эпилепсией.

К пищевым продуктам с высоким содержанием рибофлавина относятся печень, почки, дрожжи, яичный белок, сыр, рыба, миндаль, шампиньоны, белые грибы, лисички, творог, брокколи, гречневая крупа, мясо, молоко, зародыши зерновых культур, горох, листовые зеленые овощи. В небольшим количестве рибофлавин содержится в очищенном рисе, макаронных изделиях, белом хлебе, фруктах и овощах.

Человеческий организм не накапливает рибофлавин «про запас», и любой избыток выводится вместе с мочой (при передозировке рибофлавина моча окрашивается в ярко-жёлтый цвет).

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая кислота получила свое название от греческого «пантотен», что означает «всюду», из-за чрезвычайно широкого её распространения. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Витамин В5 необходим для нормального поглощения и метаболизма фолиевой кислоты (витамина В9). Витамин В1 (тиамин) повышает эффективность использования витамина В5.

Гомопантотеновая кислота является природным гомологом пантотеновой кислоты (витамина В5) и представляет собой соединение, в котором β-аланин заменен γ-аминомасляной кислотой (ГАМК). Она довольно широко распространена в растительном и животном мире и содержится в головном мозге в количестве 0,5-1% от общего содержания ГАМК в тканях Причиной дефицита витамина В5 могут быть малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение некоторых противоэпилептических препаратов (например, барбитуратов), многих антибиотиков и сульфаниламидов. Концентрация витамина падает от воздействия кофеина и алкоголя. При алкогольном отравлении и при солнечных ожогах может быть состояние близкое к авитаминозу В5.

Симптомы недостатка витамина В5: усталость, депрессия, расстройство сна, повышенная утомляемость, головные боли, тошнота, мышечные боли, жжение, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам, покраснение кожи стоп, диспепсия, снижение сопротивляемости организма к инфекциям (частое возникновение острых респираторных заболеваний).

Суточная потребность человека в витамине В5 удовлетворяется при нормальном смешанном питании, так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения (гречневая и овсяная крупы, горох, чеснок, икра рыб, яичный желток, зелёные части растений, молоко, морковь, цветная капуста, хлеб с отрубями и т.д.). В наиболее концентрированном виде она содержится в пивных дрожжах и пчелином маточном молочке. Кроме того, витамин В5 синтезируется кишечной флорой.

Витамин В6

Витамин В6 – это общее название трёх веществ: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, а также их фосфатов, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат. В человеческом организме любое из этих веществ превращается в фосфорилированную форму пиридоксина — пиридоксальфосфат, который принимает участие в образовании эритроцитов, участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Пиридоксальфосфат обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. Достаточное количество витамина В6 необходимо для нормального функционирования печени.

Возможные последствия дефицита витамина В6: судороги, депрессия, раздражительность, повышение уровня тревожности; дерматит на лице, над бровями, около глаз, иногда на шее и в области волосистой части головы, сухие дерматиты в области носогубной складки, себорея, глоссит, хейлит с вертикальными трещинами губ, стоматит; снижение аппетита, тошнота и рвота (особенно у беременных), конъюнктивы, полиневриты, снижение популяции Т-лимфоцитов.

Диетотерапия с высоким содержанием пиридоксина или курсы витаминотерапии могут быть назначены эпилептологом при вторичных дефицитах пиридоксина и лекарственных гепатопатиях, вызванных длительным приемом различных противоэпилептических препаратов (например, препаратов вальпроевой кислоты). Поэтому пиридоксин может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами. Однако бесконтрольно высокие дозы пиридоксина или длительный его прием могут снижать эффективность противоэпилептической терапии. Потребность в пиридоксине повышается при приеме антидепрессантов и оральных контрацептивов, во время стресса и повышенных нагрузок, а также у лиц, употребляющих алкоголь и курильщиков. Кортикостероидные гормоны (гидрокортизон и др.) также могут приводить к вымыванию витамина В6, а при приеме эстрогенсодержащих препаратов возникает выраженный дефицит витамина В6.

Кроме того, витамин В6 назначается в высоких дозировках при наследственных нарушениях обмена пиридоксина с развитием пиридоксин-зависимых судорожных припадков, которые дебютируют у детей раннего возраста.

К пищевым продуктам с высоким содержанием пиридоксина относятся неочищенные зерна злаковых, листовая зелень, дрожжи, гречневая и пшеничная крупы, рис, бобовые, морковь, авокадо, бананы, грецкие орехи, патока, капуста, кукуруза, картофель, соя, мясо, рыба, устрицы, печень трески и крупного рогатого скота, почки, сердце, яичный желток.

Витамин В7 (биотин, витамин Н, кофермент R)

Водорастворимый витамин, являющийся кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза. Биотин улучшает функциональное состояние нервной системы. Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как фолиевая и пантотеновая кислоты и витамин В12. Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира. Так же биотин продуцирует полезная микрофлора кишечника, однако вопрос о количестве витамина, которое мы получаем из этого источника, остаётся дискуссионным.

Небольшой риск дефицита биотина, возможно, существует у людей, которые долгое время живут на внутривенном питании. Если человек получает длительное лечение противоэпилептическими препаратами, антибиотиками или употребляет алкоголь, синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный приём необходимым.

При недостатке биотина наблюдаются: нервозность, раздражительность, поражения кожи, бледный гладкий язык, сонливость, вялость, депрессия, болезненность и слабость мышц, артериальная гипотония, высокий уровень холестерина и сахара в крови, анемия, потеря аппетита и тошнота, ухудшение состояния волос, замедляется рост. Наиболее богаты биотином дрожжи, томаты, шпинат, соя, яичный желток, грибы, печень, молоко, цветная капуста.

Витамин В9 (фолиевая кислота)

Водорастворимый витамин, необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Человек не синтезируют фолиевую кислоту, получая её вместе с пищей, либо благодаря синтезу микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах с листьями, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав мёда. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому её наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма — на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве.

Назначение фолиевой кислоты показано женщинам детородного возраста, страдающим эпилепсией и принимающим препараты вальпроевой кислоты и карбамазепина, с целью профилактики тератогенного эффекта противоэпилептических препаратов на плод и снижения риска невынашивания беременности (самопроизвольный выкидыш) или рождения ребенка с врожденными пороками развития невральной трубки, сердца и урогенитального тракта, а также хромосомных аномалий.

В этом случае назначение фолиевой кислоты, подбор дозы и схемы лечения осуществляют врачи неврологи-эпилептологи, нейрогенетики или медицинские генетики под контролем уровня фолиевой кислоты в крови и наличия/отсутствия мутации генов, дополнительно нарушающих метаболизм фолатов в организме женщины (например, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы).

Витамин B23 (карнитин)

Представляет собой аминокислоту, обнаруженную во всех тканях организма. L-карнититн относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии («энергетической» станции клеток), где жирные кислоты расщепляются с образованием энергии, необходимой для работы всего организма. Самостоятельно жирные кислоты не способны проникать внутрь митохондрий, поэтому от содержания L-карнитина в клетках зависит эффективность энергетического обмена. Биологической активностью обладает только L-карнитин. D-карнитин не оказывает положительного влияния на организм и мешает усвоению L-карнитина, усиливая карнитиновую недостаточность.

Четверть суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме из лизина и метионина, витаминов (С, ВЗ и B6) и железа. Недостаток любого из этих веществ приводит к дефициту карнитина. Остальные 75% суточной потребности карнитина человек должен получать с продуктами питания. Название «карнитин» (от латинского слова «caro» – мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. В зернах, фруктах и овощах карнитин содержится в небольших количествах.

Уровень витамина карнитина в плазме крови может снижаться у больных эпилепсией, принимающих препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвульсофин и др.) как в монотерапии, так и в комбинации с другими противоэпилептическими препаратами (фенобарбиталом, фенитоином или карбамазепином), а также при кетогенной диете. Поэтому назначение витамина В23 иногда используется в сочетании с приемом противоэпилептических препаратов или на фоне кетогенной диеты.

Одним из показаний применения L-карнитина являются наследственные митохондриальные заболевания, в клиническую картину которых входят эпилептические приступы. Болезни митохондрий сопровождаются глубокими нарушениями в энергетическом обмене, что приводит к развитию лактатацидоза и накоплению токсических продуктов метаболизма. L-карнитин воздействует на процессы биоэнергетики клетки посредством коррекции узловых звеньев энергетического метаболизма. Особенностью терапии является необходимость длительного (в отдельных случаях пожизненного) применения карнитина и назначение доз, превышающих физиологические. Обобщенный опыт наблюдения в клинике за больными с болезнями митохондрий (карнитиновая недостаточность, заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи) показывает, что препараты на основе карнитина весьма эффективны и способствуют либо регрессу клинических проявлений болезни, либо уменьшению их интенсивности

Основными признаками дефицита L-карнитина являются: быстрая утомляемость, сонливость и мышечная слабость; гипотония; подавленность; у детей – отставание в физическом и психомоторном развитии; у школьников – снижение успеваемости; нарушение функции сердца и печени.

При низкой эффективности диетотерапии, витамин В23 назначается в виде биологически активных добавок к пище или лекарственных препаратов. Дозировки карнитина должны подбираться лечащим врачом неврологом-эпилептологом для каждого конкретного случая, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, состояния здоровья, питания и уровня физических нагрузок.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Необходим для нормального функционирования соединительной и костной ткани, выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, рассматривается в качестве антиоксиданта. Аскорбиновая кислота участвует в образовании коллагена, серотонина из триптофана, образовании катехоламинов, синтезе кортикостероидов, участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.

Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, поэтому может назначаться на фоне длительного приема противоэпилептических препаратов, метаболизирующихся в печени с целью профилактики или уменьшения степени выраженности препарат-индуцированной гепатопатии (например, при длительном приеме препаратов вальпроевой кислоты, фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина и др.). Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода, восстанавливает убихинон и витамин Е, стимулирует синтез интерферона, тем самым участвуя в иммуномодулировании. В природе значительные количества аскорбиновой кислоты содержатся в плодах цитрусовых, а также многих овощах. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды киви, шиповника, красного перца, цитрусовых, черной смородины, лук, томаты, листовые овощи (например, салат и капуста).

Витаминотерапия должна осуществляться под контролем лечащего врача (невролога-эпилептолога), поскольку передозировка витамина C может вызывать раздражение мочевого тракта, кожный зуд, понос.

Витамин D (эргокальциферол – витамин D2, холекальциферол – витамин D3)

Регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Если у человека гиповитаминоз D, то из организма выводится большое количество солей кальция и фосфора, при этом костная ткань, которая является почти единственным местом их накопления, начинает быстро терять эти элементы. Развивается остеопороз и остеопения, кости становятся мягкими, искривляются и легко ломаются. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и из собственной кожи, где он образуется под действием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D с развитием остеопороза, остеопении и остеомаляции показан в результате многочисленных исследований у больных эпилепсий, длительно принимающих препараты группы карбамазепина (финлепсина, тегретола, карбалептина и др.), окскарбазепина (трилептала), фенитоина, а также (реже) при длительном приеме высоких доз препаратов вальпроевой кислоты. Поэтому витамин D может назначаться эпилептологом совместно с приемом противоэпилептических препаратов в виду коротких и повторных курсов в индивидуально подобранных дозировках.

Однако самолечение витамином D опасно. Эргокальферол (витамин D2) очень токсичен, плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту. Основные симптомы передозировки: тошнота, обезвоживание, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами. Холекальциферол (витамин D3) менее токсичен, но даже при его профилактическом применении необходимо иметь в виду возможность передозировки (накопления в организме – кумуляции), особенно у детей (не следует назначать этот витамин более 10—15 мг в год).

Во время лечения витамином D (особенно при приеме комбинированных препаратов витамина D с кальцием, например КальциемД3 и др.) обязателен биохимический контроль содержания кальция, а также активных метаболитов витамина D в крови и моче. Биохимический контроль также обязателен при одновременном назначении витамина D с противоэпилептическими препаратами с преимущественно почечным путем элиминации, например: препаратами топирамата (топамаксом, топсавером, ториалом и др.), поскольку возрастает риск нефролитиаза — формирования камней мочевыводящих путей. У взрослых больных, страдающих эпилепсией и сопутствующей артериальной гипертонией, следует помнить о риске передозировки (кумуляции) витамина D при его сочетании с приемом гипотензивных препаратов – тиазидных диуретиков. Дифенин и барбитураты снижают эффективность витамина D.

При хроническом отравлении витамином D — деминерализация костей, отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике, нарушение функции органов, что может привести к смертельному исходу.

Витамин Е (токоферол)

Витамин Е (токоферол) объединяет ряд ненасыщенных спиртов-токоферолов, из которых наиболее активным является альфа-токоферол. Витамин Е участвует в обеспечении адекватной репродуктивной функции, улучшает микроциркуляцию крови, необходим для регенерации тканей, полезен при синдроме предменструального напряжения и лечении фиброзных заболеваний груди. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление, снижает риск образования келоидных рубцов после ранений, снижает артериальное давление, способствует предупреждению развития катаракты (помутнения хрусталика глаза), снимает судороги мышц ног (крампи), поддерживает здоровье нервов и скелетных мышц, предотвращает анемию. В качестве антиоксиданта витамин Е защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов, замедляет процессы старения, снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Пищевыми источниками витамина Е являются растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное), семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки. Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.

Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена. Могут страдать репродуктивная система и миокард.

Витамин Е может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами, поскольку усиливает их противосудорожный эффект, уменьшает риск развития и степень нарушения менструального цикла на фоне длительного приема препаратов вальпроевой кислоты, снижает угрозу прерывания беременности, уменьшает выраженность климактерического вегетативного синдрома. Роль витамина Е в снижении риска катамениальных приступов, ассоциированных с синдромом предменструального напряжения у женщин детородного (фертильного) возраста, изучена недостаточно.

Самолечение витамином Е недопустимо, поскольку требуется его индивидуальная и медленная титрация дозы, начиная с минимальных дозировок, под контролем лечащего врача невролога-эпилептолога. Дополнительный прием токоферола может вызвать повышение артериального давления и сывороточных триглицеридов, может уменьшить потребность в инсулине при сопутствующем инсулинзависимом сахарном диабете. При длительном приеме витамина Е целесообразен дополнительный биохимический скрининг уровня токоферола в сыворотке крови для исключения его кумуляции и снижения риска развития интоксикации.

В целом, при лечении больных, страдающих эпилепсией, не следует надеяться на высокую противоэпилептическую эффективность витаминотерапии, однако рациональный и персонифицированный подход к выбору схемы, дозировок, длительности и сроков приема витаминов по назначению высококвалифицированного эпилептолога может привести к снижению риска и выраженности негативных лекарственных явлений при длительном приеме противоэпилептических препаратов и, в ряде случаев, потенцировать их противосудорожное действие. Длительный и бесконтрольный прием витаминов может стать причиной интоксикации (гипервитаминозов) и серьезных побочных эффектов.

Витаминотерапия при лечении больных, страдающих эпилепсией и эпилептическими синдромами, должна осуществляться только под контролем лечащего врача невролога-эпилептолога.

Наталья Алексеевна Шнайдер, руководитель Неврологического центра эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга Университетской клиники Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого

http://www.vitamini.ru/

©Авторские права защищены. При использовании материала ссылки на авторов, сайт Университетской клиники и КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого обязательны.

Практическое клиническое определение эпилепсии рабочей группы при Международной противоэпилептической лиге (ILAE) 2014 г.

Эпилепсия — заболевание головного мозга, соответствующее любому из следующих состояний:

  1. Не менее двух неспровоцированных (или рефлекторных) эпилептических приступов с интервалом > 24 ч.
  2. Один неспровоцированный (или рефлекторный) эпилептический приступ и вероятность повторных приступов, соответствующая общему риску рецидива (³ 60 %) после двух неспровоцированных эпилептических приступов, в следующие 10 лет.
  3. Диагноз эпилептического синдрома.

Критерии разрешения эпилепсии включают достижение определенного возраста у пациентов с зависящим от возраста эпилептическим синдромом либо отсутствие эпилептических приступов в течение 10 лет у пациентов, не получавших противосудорожные препараты более 5 лет.

Классификация эпилепсии (Международная противоэпилептическая лига (ILAE) 2017 г. )

Классификация эпилепсии проводится после определения критериев диагностики эпилепсии (определение выше). Классификация проводится с использованием трехуровнего ранжирования — определение типа приступов, типа эпилепсии и синдрома эпилепсии. Нейроимиджинг, ЭЭГ и другие исследования, если они есть, помогают улучшить классификацию на всех трех уровнях. Где это возможно, следует установить диагноз на всех трех уровнях. Этиологию эпилепсии следует устанавливать с самого начала и на каждом этапе всего диагностического пути. Знание этиологии может способствовать оптимизации классификации и имеет важные лечебные последствия для пациента.

Структура Классификации эпилепсии ILAE 2017 г.

Структура Классификации эпилепсии ILAE 2017 г.

Примечание. * Оценивается по началу приступа.

Авакян Г. Н. Блинов Д. В. Лебедева А. В. Бурд С. Г. Авакян Г. Г. Классификация эпилепсии Международной Противоэпилептической Лиги: пересмотр и обновление 2017 года. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2017; 9 (1): 6–25. DOI: 10.17749/2077–8333.2017.9. 1.006–025.

Алгоритм классификации эпилепсии:

  • На первом этапе (уровне) определяют тип приступа: фокальный, генерализованный или с неизвестным началом.
  • На втором этапе (уровне) устанавливают тип эпилепсии: фокальная, генерализованная или сочетанная фокальная и генерализованная, или неизвестная (unknown).
  • На третьем этапе (уровне) определяют эпилептический синдром и коморбидность. Эпилептический синдром представляет собой совокупность характеристик, включая тип приступа, данные ЭЭГ и нейровизуализации, часто имеет возрастзависимый характер, провоцирующие факторы, хронозависимость и в ряде случаев определенный прогноз.
  • На четвертом этапе (уровне) устанавливают этиологию эпилепсии: структурная, генетическая, инфекционная, метаболическая, иммунная или с неизвестной этиологией.

Генерализованная эпилепсия

Пациенты с генерализованной эпилепсией имеют генерализованные типы приступов и могут иметь типичные интериктальные и / или иктальные ЭЭГ паттерны, которые сопровождают генерализованные типы приступов (например, генерализованный спайк-волна). Сопутствуют семейная история генерализованных типов приступов или генерализованная эпилепсия.

Генетическая / идиопатическая генерализованная эпилепсия представляет собой эпилепсию с генерализованными приступами, ассоциированнами с генерализованными эпилептиформными паттернами ЭЭГ, такими как генерализованная спайк-волновая активность, которая, считается, имеет генетическую этиологию. Однако это не всегда означает, что эти эпилепсии унаследованы или могут передаваться потомству, поскольку генетическая этиология может быть спонтанной новой мутацией или наследование может быть сложным. Таким образом, термин «идиопатическая генерализованная эпилепсия» используется как синоним генетической генерализованной эпилепсии, и клиницист может выбрать, какой термин использовать, в зависимости от важности акцента на генетическом наследовании для конкретного пациента. Генетические / идиопатические генерализованные эпилепсии включают детскую абсансную эпилепсию, юношескую абсансную эпилепсию, юношескую миоклоническую эпилепсию, и эпилепсию с генерализованными тонико-клоническими приступами.

Фокальная эпилепсия

Пациенты с фокальной эпилепсией имеют фокальные типы приступов и могут иметь типичные интериктальные и / или иктальные ЭЭГ-паттерны, которые сопровождают фокальные типы приступов (такие как фокальные острые волны или фокальное интериктальное замедление). Нейроимиджинг демонстрирует фокальную структурную аномалию мозга и способствует установке диагноза, хотя пациенты с генетической этиологией и нормальной визуализацией могут также иметь фокальную эпилепсию. Фокальные эпилепсии могут быть унифокальными, мультифокальными или полушарными.

Сочетанная генерализованная и фокальная эпилепсия

Пациенты могут иметь как генерализованные, так и фокальные типы приступов, с интериктальными и / или иктальными ЭЭГ-паттернами, которые сопровождают оба типа приступов. Пациенты с синдромом Драве и синдромом Леннокс-Гасто могут иметь генерализованную и фокальную эпилепсию.

Неизвестная эпилепсия

Термин «неизвестный» используется для обозначения в случае, когда понимается, что у пациента есть эпилепсия, но невозможно определить, является ли она фокальной, генерализованной или комбинированной: фокальной и генерализованной. Это бывает при недостаточной информации для классификации эпилепсии, например, если ЭЭГ является нормальной / неинформативной.

Синдромы эпилепсии

В то время как концептуализация эпилепсий по их этиологии очень важна, эпилепсии также могут быть организованы (в соответствии с установленными достоверными общепринятыми клиническими и ЭЭГ — характеристиками) в эпилептические синдромы. Такие синдромы имеют типичный возраст начала приступа, специфические типы приступов и характеристики ЭЭГ и часто другие признаки, которые вместе взятые позволяют диагностировать конкретный эпилептический синдром. Идентификация синдрома эпилепсии полезна, так как она предоставляет информацию о том, какие основные этиологии следует учитывать и какие антиконвульсанты могут быть наиболее полезными. Некоторые эпилептические синдромы демонстрируют аггравацию приступов при определенных антиконвульсантах, чего можно избежать при ранней диагностике синдрома эпилепсии.

Эпилептические синдромы

Неонатальный и младенческий период:

  • самокупирующиеся неонатальные приступы и самокупирующаяся семейная неонатальная эпилепсия;
  • самокупирующаяся семейная и несемейная младенческая эпилепсия;
  • ранняя миоклоническая энцефалопатия;
  • синдром Отахара;
  • синдром Веста;
  • синдром Драве;
  • миоклоническая эпилепсия младенчества, младенческая эпилепсия с мигрирующими фокальными приступами;
  • миоклоническая энцефалопатия при непрогрессирующих заболеваниях;
  • фебрильные приступы, фебрильные приступы плюс, генетическая эпилепсия с фебрильными приступами плюс.

Детский возраст:

  • эпилепсия с миоклонически-атоническими (ранее – астатическими) приступами;
  • синдром Леннокса–Гасто;
  • фебрильные приступы, фебрильные приступы плюс;
  • абсансная эпилепсия;
  • эпилепсия с миоклоническими абсансами;
  • детская затылочная эпилепсия с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса);
  • детская затылочная эпилепсия с поздним дебютом (синдром Гасто);
  • фотосенситивная затылочная эпилепсия;
  • самокупирующаяся эпилепсия с центрально-темпоральными спайками;
  • атипичная эпилепсия с центрально-темпоральными спайками;
  • эпилептическая энцефалопатия с продолженной пик-волновой активностью во время сна;
  • синдром Ландау–Клеффнера;
  • аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия.

Подростковый и взрослый возраст:

  • юношеская абсансная эпилепсия;
  • юношеская миоклоническая эпилепсия;
  • эпилепсия с изолированными генерализованными тонико-клоническими приступами;
  • аутосомно-доминантная эпилепсия со слуховыми проявлениями;
  • другие семейные височные эпилепсии.

Любой возраст:

  • семейная фокальная эпилепсия с вариабельным фокусом;
  • рефлекторные эпилепсии;
  • прогрессирующие миоклонические эпилепсии.

Этиология эпилепсии

В последние годы значительно расширилось наше понимание основополагающих причин эпилепсии, подкрепленное достижениями в области современной нейровизуализации и генетического тестирования. Такая терминология, как «идиопатическая», «криптогенная» и «симптоматическая», больше не используется. Эпилепсии теперь описываются более точно конкретными основополагающими причинами.

Генетическая этиология

Понятие генетической эпилепсии заключается в том, что эпилепсия, насколько мы понимаем, является прямым результатом известного или предполагаемого генетического дефекта (ов), в котором судороги являются основным симптомом расстройства. Генетический дефект может возникать на хромосомном или молекулярном уровне. Важно подчеркнуть, что «генетический» не означает то же, что «унаследовано», поскольку мутации de novo не являются редкостью. Наличие генетической этиологии не исключает экзогенного влияния на возникновение эпилепсии.

Наиболее важные генетические причины эпилепсии, которые могут быть идентифицированы при клиническом тестировании:

  • хромосомные аномалии;
  • аномалии гена.

Существует много способов, которыми генетические факторы могут способствовать развитию эпилепсии. Определенные генетические факторы, возможно, не были унаследованы и не могут быть переданы потомству. Вот некоторые важные генетические концепции, используемые на этом веб-сайте, и их определения:

  • унаследованные аномалии генов, аутосомно-доминантное, аутосомно-рецессивное и менделевское наследование;
  • приобретенные аномалии генов — de novo, спорадические, мозаицистические, зародышевые и соматические;
  • полигенная / комплексная генетическая этиология.

Структурная этиология

Структурные эпилепсии определяются как имеющие выраженную структурную аномалию мозга, которая связана с существенно повышенным риском эпилепсии. Структурная аномалия мозга может быть приобретена (например, вследствие инсульта, травмы или инфекции) или может быть генетического происхождения; однако, как мы это понимаем в настоящее время, структурная аномалия мозга представляет собой отдельное нарушение, расположенное между приобретенным или генетическим дефектом и эпилепсией.

Нейроимиджинг

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с использованием 1.5 Тесла аппарата является минимальным стандартным исследованием для исключения структурной аномалии. При этом исследовании важно выполнять протоколы, специфические для эпилепсии, которые позволяют тщательно изучать специфические приобретенные аномалии (например, склероз гиппокампа ) и тонкие пороки развития коры головного мозга, такие как фокальная дисплазия коры. Изображение с использованием 3 Тесла и использование передовых методов анализа программного обеспечения может помочь в выявлении структурных нарушений, не очевидных при обычной МРТ. Интериктальная и иктальная ЭЭГ вместе с дополнительными функциональными исследованиями нейровизуализации, такими как ПЭТ, ОФЭКТ и МЭГ, помогают внимательно изучить конкретную область мозга и идентифицировать тонкую аномалию. У детей младшего возраста в возрасте до 2 лет тонкие аномалии не могут быть выявлены из-за незаконченной миелинизации, и повторное исследование требуется в динамике.

Общие структурные аномалии мозга, связанные с эпилепсией:

  • пороки развития коры головного мозга;
  • сосудистые пороки развития;
  • гиппокампальный склероз;
  • гипоксически-ишемические структурные аномалии;
  • травматическая повреждение мозга;
  • опухоли;
  • порэнцефалическая киста.

Метаболическая этиология

Метаболические эпилепсии определяются как имеющие определенное метаболическое нарушение, связанное с выраженным риском развития эпилепсии. Метаболические расстройства имеют генетическое происхождение; однако, как мы это понимаем в настоящее время, метаболические аномалии представляют собой отдельное нарушение, стоящее между генетическим дефектом и эпилепсией.

Важные метаболические эпилепсии:

  • дефицит биотинидазы и голокарбоксилазы-синтазы;
  • дефицит церебрального фолата;
  • нарушения креатина;
  • приступы при нарушении фолатного цикла;
  • недостаточность транспортера глюкозы 1 (GLUT1);
  • митохондриальные расстройства;
  • пероксисомальные расстройства;
  • пиридоксинзависимая эпилепсия.

Иммунная этиология

Иммунные эпилепсии определены как имеющие выраженную иммунную опосредованную этиологию с подтверждением воспаления центральной нервной системы, что, как было показано, связано с существенно повышенным риском развития эпилепсии.

Важные иммуноопосредованные эпилепсии:

  • Синдром Расмуссена;
  • Антителоопосредованная эпилепсия.

Инфекционная этиология

Наиболее распространенная этиология эпилепсии во всем мире является инфекционной, особенно в развивающихся странах. Инфекции в центральной нервной системе могут вызывать как острые симптоматические припадки (которые тесно связаны со сроками первичной инфекции), так и эпилепсией. Инфекционная этиология включает туберкулез, ВИЧ, церебральную малярию, нейроцистицеркоз, подострый склерозирующий панэнцефалит, церебральный токсоплазмоз. Эти инфекции иногда имеют структурный коррелят, однако основная причина эпилепсии определяется как инфекционный процесс. Инфекционная этиология может иметь специфические последствия лечения. Существуют также последствия для общественного здравоохранения, поскольку профилактика таких инфекций может снизить нагрузку на эпилепсию, особенно в развивающихся странах. Наиболее распространенные из таких инфекций следующие:

  • бактериальный менингит или менингоэнцефалит;
  • церебральная малярия;
  • церебральный токсоплазмоз;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • ВИЧ;
  • нейроцистицеркоз;
  • туберкулез;
  • вирусный энцефалит;
  • подострый склерозирующий панэнцефалит;
  • прочие инфекции (токсокариоз, шистосомоз, болезнь Лайма (нейроборрелиоз).

Неизвестная этиология

«Неизвестная» этиология должна рассматриваться нейтрально и обозначать, что природа основной причины возникновения эпилепсии пока неизвестна; это может быть фундаментальный генетический дефект или отдельное, пока еще установленное, нарушение.

Имитаторы эпилепсии

Существует ряд состояний, связанных с рецидивирующими пароксизмальными событиями, которые могут имитировать симптомы, и ошибочно диагностироваться как эпилепсия. Важно, чтобы эти расстройства учитывались при оценке пароксизмальных событий, так как частота ошибочных диагнозов при эпилепсии высока во всем мире. История заболевания и видеозапись приступов помогают установить правильный диагноз. Существуют некоторые состояния, при которых могут сосуществовать эпилептические и неэпилептические события.

Синкопальные и аноксические приступы
  • вазовагальный обморок;
  • рефлекторные аноксические приступы;
  • аффективно-респираторные апноэ;
  • гипервентиляционный обморок;
  • самоиндуцированный обморок по методу Вальсальвы;
  • неврологический обморок (мальформация Киари, гиперэксплексия, пароксизмальное болевое нарушение);
  • насильственная верхняя непроходимость дыхательных путей;
  • ортостатическая интолерантность;
  • удлинение QT и сердечный обморок;
  • одышечно-цианотические обмороки (при тетраде Фалло).
Поведенческие, психологические и психиатрические нарушения
  • мечтательность / невнимательность;
  • самоудовлетворение;
  • эйдетические образы;
  • вспышки и реакции ярости;
  • ощущения вне тела;
  • панические атаки;
  • диссоциативные состояния;
  • неэпилептические приступы;
  • галлюцинации при психических расстройствах;
  • выдуманная/поддельная болезнь.
Связанные со сном состояния
  • связанные со сном ритмические двигательные нарушения;
  • гипнотические вздрагивания;
  • парасомнии;
  • нарушения сна в фазу REM-сна;
  • доброкачественный неонатальныймиоклонус сна;
  • периодические движения ног;
  • нарколепсия-катаплексия.
Пароксизмальные двигательные расстройства
  • тики;
  • стереотипии;
  • пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;
  • пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;
  • пароксизмальная дискинезия, вызванная нагрузкой;
  • окулогирный криз;
  • эпизодические атаксии;
  • альтернирующая гемиплегия;
  • гиперэксплексия;
  • синдром опсоклонус-миоклонуса.
Мигрень-ассоциированные расстройства
  • мигрень со зрительной аурой;
  • семейная гемиплегическая мигрень;
  • доброкачественный пароксизмальный тортиколлис;
  • доброкачественное пароксизмальное головокружение;
  • циклическая рвота.

Различные события
  • доброкачественный миоклонус младенчества и дрожательные атаки;
  • синдром Сандифера;
  • неэпилептические падения головы;
  • spasmus nutans;
  • gовышенное внутричерепное давление;
  • cемейный синдром ректальной боли;
  • cпинальный миоклонус.

С современных позиций определяется 5 этапов:

  • описание пароксизмального события, возможно по данным анамнеза;
  • классификация приступа (анамнез, клиника, ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинг);
  • диагностика формы эпилепсии (анамнез, клиника, ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинг, нейровизуализация);
  • установление этиологии эпилепсии (МРТ, кариотипирование, биохимические исследования, биопсия мышц и прочее);
  • диагностика сопутствующих заболеваний и установление инвалидности.

Сегодня врачи рассматривают эпилепсию не только в виде болезни, для которой характерно проявление судорожных приступов. Эпилепсия изучается как заболевание, наносящее глобальный вред всему организму, вызывающее широкий спектр невралгических, соматических, психических расстройств и изменений. Чаще всего проявляется эпилепсия у детей, болезнь может появиться у новорожденного и подростка. Причин ее возникновения множество – от врожденных факторов до последствий травм. Каждая из них подвергается тщательному анализу для выявления формы эпилепсии, с которой довелось столкнуться.

Из всех страдающих заболеванием людей, эпилепсия у детей занимает 70% от общего количества, поэтому недуг по праву признается одним из лидирующих в педиатрической неврологии. Научно доказано, что чем раньше диагностирована проблема и начато лечение, тем успешнее и быстрее проявляется результат. Поскольку не каждый родитель способен определить эпилепсию у детей, взрослым необходимо знать основные симптомы болезни, которые должны их насторожить и стать веской причиной для похода к врачу.

Эпилепсия у детей – диагноз ставит врач

Родителям необходимо воздержаться от самостоятельной постановки диагноза даже в тех случаях, когда они точно уверены, что их ребенок страдает эпилепсией. Тем более, недопустимо самостоятельно определять необходимые для приема препараты, несмотря на то, что их списки и дозировка указаны в специализированной литературе. Для постановки точного диагноза необходимо посетить специалиста невролога или эпилептолога, рассказать ему о настороживших факторах, максимально подробно ответить на имеющиеся вопросы и пройти рекомендованное обследование.

Какие причины чаще всего заставляют заподозрить эпилепсию у детей и стать поводом для визита в клинику? В их числе:

  • Расстройства сна – ночной сон наиболее чувствительный показатель состояния ЦНС, поэтому сбои в режиме часто сигнализируют о неблагополучии в здоровье. Если ребенок излишне долго засыпает или, напротив, просыпается, есть повод волноваться. Обратите внимание, если малыш перед отходом ко сну долго ворочается, в период засыпания вздрагивает всем телом. При пробуждении должны насторожить растерянность ребенка, отсутствие понимания, где он находится, долгое время прихода в себя. Часто дают повод заподозрить эпилепсию у детей такие нарушения, как постоянные пробуждения, крики, смех, плач, разговоры во сне, лунатизм. Даже если других признаков нет, это уже серьезный повод обратиться к невропатологу. Для подросткового возраста характерно наличие кошмарных сновидений, в результате которых повышается потоотделение, учащается биение сердца. Утром такому ребенку сложно проснуться, он долго приходит в себя, для него характерно отсутствие бодрости, вялость и состояние хронической усталости.
  • Заподозрить эпилепсию у детей помогут повышенная утомляемость, нарушения процесса запоминания, безосновательная капризность, рассеянное внимание.
  • Серьезно должны насторожить приступы беспричинной дурноты, частая смена настроения, непонятные боли по всему телу.
  • Если ваш ребенок не узнает знакомые ему места или у него часто появляется ощущение дежавю, когда ему кажется, что он был в ранее непосещаемом месте, то это тоже является признаком для похода к неврологу.

Нужно помнить, что эпилепсия у детей встречается в 3 раза чаще, чем во взрослом возрасте. Если выявить болезнь на ранней стадии, то можно добиться ее полного излечения. Родители до последнего не хотят верить в то, что именно их ребенок столкнулся с заболеванием, однако следует сохранять спокойствие и постараться приложить все силы, чтобы избавить малыша от коварной болезни.

Формы эпилепсии у детей

По формам различают симптоматическую эпилепсию у детей, когда приступы вызваны структурными дефектами головного мозга (кровоизлияние, опухоль, киста), идиопатическую с наследственной предрасположенностью к возникновению заболевания (иногда и через несколько поколений), и криптогенную – с невыявленной причиной возникновения приступов. Ошибочно полагать, что эпилепсия у детей является приговором благополучию на всю оставшуюся жизнь. Сегодня медицина достигла больших высот в коррекции недуга. Выздоровление происходит в 70% случаев. Особенно характерно это, когда родители не затягивают обращение к врачу, не пытаются препятствовать назначенному лечению и соблюдают все рекомендации специалистов.

Признаки эпилепсии у детей – какими бывают приступы

Выявить эпилепсию у детей сложнее, чем во взрослом возрасте. У младенцев она часто похожа на простую двигательную активность. К тому же, болезни не всегда присущи судорожные симптомы. Да и единого заболевания эпилепсия не существует в природе. Это целый комплекс болезней с разными клиническими проявлениями, в составе которого можно отметить более 60 видов заболеваний. Все это затрудняет диагностику на ранних этапах. Однако общие проявления симптоматики все же есть:

Генерализованные приступы с судорогами сопровождаются кратковременным прерыванием дыхания и резким напряжением мышечного корсета. При этой форме эпилепсии у детей возникают судороги, которые длятся от 10 секунд до 15 минут. Их продолжительность может быть разной. Во время приступа может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефекация, так как следующее за напряжением резкое расслабление мышц создает все предпосылки для этого. После окончания приступа ребенок засыпает, поэтому очень важно дать ему покой и предоставить время на естественное восстановление организма.

Генерализованные приступы без судорог, иначе именуемые абсансами протекают не так заметно. Заподозрить эпилепсию у детей с абсансами сложнее, так как во время приступа ребенок просто замирает, погружается в состояние задумчивости и непродолжительного ступора. Взгляд у него становится пустым, иногда проявляется подергивание век, запрокидывание головы назад. Пытаясь привлечь внимание ребенка в этот момент, вы столкнетесь с полным отсутствием реакций с его стороны. Такое состояние длится не более 20 секунд, поэтому часто принимается родителями за обычную рассеянность. По окончании приступа малыш возвращается к прерванному занятию, словно ничто его не отвлекало. Абсансами характеризуется эпилепсия у детей с 5-6 лет. При этом девочки больше подвержены этой форме заболевания, чем их ровесники мальчики. Болезнь такого типа фиксируется у них в два раза чаще. Продолжается абсансная эпилепсия у детей до полового созревания. Затем дисбаланс гормонального фона становится причиной прекращения болезни или ее перехода в иную форму.

Атонический приступ проявляется резкой потерей ребенком сознания, похожим на обморок. При повторении подобного состояния обращение к врачу должно быть незамедлительным.

Детские спазмы характерны для малышей 2-3 лет. К достижению пятилетнего возраста они проходят или переходят в иную форму. Проявляются спазмы в непроизвольных движениях, когда ребенок прижимает руки к груди., наклоняет голову или тело вперед, выпрямляет неестественно ноги. Иногда проявление выражено в неестественном продолжительном кивании головой.

Другими признаками наличия заболевания могут стать:

  • головные боли, в случае которых проявляется тошнота и рвота;
  • расстройства речи, когда ребенок не может какое-то время говорить;
  • ночные кошмары и лунатизм.

Не стоит бить тревогу при единичных признаках, обозначенных выше. Но если симптомы повторяются с определенной периодичностью, то стоит обратиться к неврологу, чтобы исключить эпилепсию у ребенка или подтвердить диагноз и вовремя назначить лечение. Специалист проведет визуальный осмотр, назначит электроэнцефалографию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию.

Следует пройти рекомендованные врачом анализы, так как одним из признаков наличия эпилепсии у детей является недостаток определенных микроэлементов в организме. Впервые об этом заявил невролог Андрэ Барбуа в 1973 году. Он отметил, что недостаток в организме цинка и магния может спровоцировать судорожный приступ. Даже если этот недостаток является лишь временным. Для диагностирования уровня микроэлементов в крови необходимо сдать анализы в специализированной лаборатории. На их основании врач может сделать соответствующие выводы при назначении лечения.

Лечение эпилепсии у детей – методы коррекции

Очень важно определить первопричину эпилепсии у детей, чтобы иметь возможность назначить грамотное и целенаправленное лечение болезни. В фармакологии существует большое количество препаратов, имеющих противосудорожное действие. Каждое лекарство эффективно при той или иной форме эпилепсии. Нет единой лекарственной формы, одинаково результативной для всех больных.

Антиконвульсивные средства назначаются чаще всего при проявлении нескольких приступов, после чего в 30% случаев наблюдается незамедлительный результат. При тяжелых формах течения болезни происходит снижение частоты и интенсивности ее проявления. Врач начинает выписывать прием препарата с малой дозы, постепенно увеличивая ее, если не достигается запланированный терапией эффект. Родителям следует быть готовыми к тому, что эпилепсия у детей может лечиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Ожидать быстрого избавления от болезни не стоит, в некоторых случаях она может присутствовать в жизни человека десятилетиями. Важно не опускать руки и верить в благополучный исход, так как внутреннее состояние и вера в победу служат серьезным подспорьем в активизации защитных сил организма.