Сахарный диабет кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – частое и очень опасное осложнение сахарного диабета. Это состояние, при котором в крови накапливается повышенный уровень ацетона. Нарушение приводит к коме и летальному исходу. Часто протекает бессимптомно.

Симптомы болезни

Такая патология встречается при сахарном диабете I типа, но может возникнуть и при заболевании II типа. Поэтому при первых признаках болезни немедленно обращаются к врачу для назначения лечения.

К симптомам относятся:

  • Боль в животе.
  • Рвота.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Запах ацетона изо рта (или другой необычный запах).
  • Дегидратация организма (обезвоживание).
  • Дезориентация в пространстве, спутанность сознания.
  • Бессознательное состояние (или кома).

В моче обнаруживают кетоновые тела.

Причины патологического состояния

Кетоацидоз появляется в таких случаях:

  • При введении очень низкой дозы инсулина.
  • Употреблении большого объема углеводов.
  • Пропуске введения дозы инсулина.
  • Чрезмерной физической нагрузке.
  • Сильном стрессе.
  • Избыточном употребления алкоголя.
  • Наличии инфекционного заболевания.
  • Употреблении экстази или кокаина.

При значительно превышающем норму уровне сахара крови в организме возникает гипергликемия, растет количество кетоновых тел.

Механизм развития диабетического кетоацидоза

При нехватке инсулина организм не может превратить глюкозу в необходимую энергию. Начинается потребление жиров. При их использовании в организме накапливаются кетоновые тела, содержание которых стремительно возрастает. Кетоновые тела не могут попасть в кровь из-за отсутствия инсулина. Через почки они проникают в мочу. Высокое содержание побочных продуктов быстро отравляет организм, приводит к осложнениям.

Пациент, знающий о причинах, симптоматике, способах профилактики и лечения, может избежать возникновения диабетического кетоацидоза.

Как проверить уровень содержания кетоновых тел?

В процессе развития ДКА быстро проявляются симптомы. При наличии одного или нескольких признаков проводят исследование крови и мочи на кетоновые тела. В крови они появляются значительно быстрее, нежели в моче. Для предотвращения отравления организма выполняют такие мероприятия:

  • Проводят анализ крови на наличие кетоновых тел. Если домашний глюкометр способен его выполнять, используют его. Достаточно вставить нужную тест-полоску.
  • Изучают полученный результат. Значение до 0,6 ммоль/л не требует каких-либо действий. Такой показатель считается нормой. Средний уровень 0,6-1,5 ммоль/л свидетельствует о начале формирования кетоновых тел в организме. В течение последующих 1,5-2 часов может понадобиться помощь врача. Высокое содержание кетоновых тел (больше 1,5 ммоль/л) требует немедленного обращения к врачу и поведенческой осторожности.

Лечащему врачу сообщают о диагнозе и придерживаются назначенных рекомендаций.

Как проводят анализ мочи на кетоновые тела?

Приспособления для проверки уровня кетоновых тел продаются в аптеках без рецепта. Используют их таким образом:

  • Собирают мочу больного.
  • Тестируют с помощью полоски.
  • Сравнивают результаты с таблицей.

От результата зависит дальнейший порядок действий (самостоятельная коррекция или обращение к врачу).

Лечение

ДКА требует немедленной госпитализации и проведения интенсивной терапии. При правильно принятых мерах состояние проходит в течение 24 часов. Выполняют такие действия:

  • Содержание сахара в крови возвращают к норме.
  • Наводняют организм.
  • Восстанавливают баланс минералов.

При своевременном обнаружении и постановке правильного диагноза кетоацидоз проходит без осложнений или с минимальными отрицательными последствиями. В случае промедления наступает кома или смерть. Контроль питания, содержания глюкозы в крови является основной профилактикой развития ДКА.

Диета при диабете: основы

Все продукты питания содержат три главные категории питательных веществ: белки, жиры и углеводы. Основной тип нутриентов, влияющих на уровень сахара (глюкозы) в крови, — углеводы. Наверняка Вы уже знаете, что при переваривании углеводы превращаются в энергию, необходимую организму, или глюкозу. Затем глюкоза поступает в кровоток и вызывает повышение уровня сахара в крови. Обычно это происходит через 15 минут после еды, в зависимости от типа и количества пищи. Чтобы сахар в форме глюкозы мог перемещаться из кровотока в клетки, обеспечивая их энергией, необходим инсулин. Поскольку люди с диабетом 1 и иногда 2 типа инсулинозависимы, им важно знать количество углеводов во всех потребляемых продуктах питания и напитках. Умение выполнять подсчет углеводов в еде помогает рассчитать дозу инсулина, которую нужно ввести с помощью шприц-ручки или инсулиновой помпы.

Какие продукты содержат углеводы?

  • Крахмалистые продукты: хлеб, хлопья, крекеры, рис, паста и крупы
  • Крахмалистые овощи: картофель, горох, фасоль и кукуруза
  • Фрукты и фруктовые соки
  • Молоко и йогурт
  • Сладости: мед, столовый сахар, сироп, желе, конфеты, спортивные напитки, печенье, торты, выпечка, мороженое и пудинги

Два метода подсчета углеводов:

  • Система хлебных единиц
    Суть данного метода состоит в представлении продуктов питания в виде порций, каждая из которых содержит по 10 грамм углеводов. Порция, содержащая 10 грамм углеводов, именуется хлебной единицей (также встречаются названия «крахмальная единица», «углеводная единица», «замена»).
  • Подсчет количества углеводов
    Данная система предполагает взвешивание продуктов и расчет количества углеводов в каждой порции. Основные инструменты, с помощью которых выполняется подсчет углеводов, — кухонные весы, надписи на упаковках продуктов, таблицы калорийности продуктов и книги рецептов с недельным меню.

Питание при сахарном диабете, как 1, так и 2 типа, можно основывать и на специальных диетах, многие из которых зарекомендовали свою успешность. Однако прежде чем пробовать новый план питания, обязательно проконсультируйтесь со своим врачом или диетологом.

Продукты с низким ГИ

Некоторые больные диабетом отмечают, что диета с низким гликемическим индексом (ГИ) помогает снизить уровень гликированного гемоглобина. Замена продуктов с высоким ГИ продуктами с низким ГИ позволяет избежать резкого попадания сахара в кровоток после приема пищи, что, в свою очередь, исключает резкие скачки уровня сахара в крови.

Продукты питания с высоким ГИ:

  • Продукты с патокой, медом и кукурузным сиропом
  • Белый хлеб и продукты из белой муки
  • Картофель, кукуруза и морковь
  • Белый рис и белые макаронные изделия
  • Чипсы и попкорн
  • Сладкие фрукты (например, ананас, дыня, бананы)
  • Сладкие напитки, пиво и большинство ликеров

Продукты с низким ГИ медленнее усваиваются в организме и не вызывают резкого повышения сахара после приема пищи. Продукты с низким ГИ:

  • Все продукты с подсластителями (например, аспартамом, фруктозой и сахарином)
  • Хлеб из цельнозерновой ржаной или пшеничной муки
  • Орехи, оливки и сыр
  • Красное вино

Выбирая, какая диета станет основой вашего ежедневного рациона, обязательно обращайте внимание на ее сбалансированность. Согласно рекомендации Национальной службы здравоохранения, в рационе следует увеличивать количество клетчатки, снижая при этом количество потребляемых жиров (в частности, насыщенных жиров)1. Несмотря на то, что эта рекомендация большей частью относится к больным диабетом 2 типа, которые борются с лишним весом, она также будет полезна и для больных диабетом 1 типа.

Диета при гестационном диабете

сли у Вас впервые выявлен гестационный диабет, наверняка Вы задаетесь вопросами, от каких продуктов Вам придется отказаться и как новый диагноз повлияет на ваш рацион в целом. Ответы на эти вопросы полностью зависят от Вашего текущего ежедневного рациона.

Если обнаруженный у Вас тип диабета не является инсулинозависимым, Вам необходимо постоянно следить за количеством потребляемых углеводов, так как они оказывают непосредственное влияние на уровень сахара в крови, контроль которого будет довольно сложной задачей без введения внешнего инсулина. Сократите количество потребляемых углеводов, равномерно распределив их потребление в течение дня — это позволит избежать резких скачков сахара и поможет поддерживать уровень сахара в пределах нормального диапазона.

Как правило, диета при гестационном диабете, предполагает отказ от таких продуктов:

  • Сырые яйца и яйца, сваренные всмятку, либо яичница в виде глазуньи
  • Рыба с высоким содержанием ртути (рыба-меч, акула, марлин)
  • Продукты с высоким содержанием углеводов, в которых полностью или практически отсутствуют полезные вещества
  • Печень
  • Непастеризованное молоко

И наконец, у женщин с выявленным гестационным диабетом присутствует риск развития заболевания во время последующих беременностей, а также риск развития диабета 2 типа2. В связи с этим, очень важно придерживаться принципов здорового питания и после рождения ребенка.

Инсулинотерапия

Большинство диабетиков придерживаются одного из двух режимов инсулинотерапии:

Традиционная схема с двукратным введением инсулина

При такой схеме с использованием двух инъекций (в утреннее и вечернее время) больной вводит одинаковое количество инсулина, потребляя при этом одинаковое количество углеводов (в т. ч. совершая три приема пищи в одинаковое время) и постоянно выполняя физические упражнения. Существенные изменения ежедневного режима требуют постоянного мониторинга, поскольку при потреблении значительно большего количества углеводов либо увеличении интенсивности физической нагрузки могут потребоваться корректировки обычной дозы инсулина.

Базально-болюсный режим

Если Вы предпочитаете свободный режим дня, Вам подойдет базально-болюсный режим. Основное отличие между базальным и болюсным инсулином состоит в том, что базальный инсулин — это фоновый инсулин, целью которого является поддержание уровня сахара в крови в пределах нормы в период отсутствия приемов пищи, а болюс — это инсулин быстрого действия, целью которого является предотвращение резких скачков уровня сахара после приема пищи3.

Базально-болюсный режим предполагает совершение многократных инъекций инсулина для имитации физиологической секреции инсулина поджелудочной железой. Использование данного режима обеспечивает максимальную гибкость, однако требует постоянного выполнения подсчета углеводов в целях точного отражения потребностей организма.

Мы в Medtronic понимаем всю сложность выполнения точных расчетов необходимой дозы инсулина. Именно поэтому в наших инсулиновых помпах предусмотрена специальная функция, которая позволяет облегчить процесс расчета дозы инсулина. В ходе выполнения расчетов учитываются такие факторы: количество потребляемых углеводов, уровень сахара в крови, углеводный коэффициент и количество активного инсулина в организме. Таким образом, Ваш организм получает ровно столько инсулина, сколько необходимо для поддержания уровня сахара в крови в пределах нормального диапазона. В свою очередь, это позволяет избежать ошибок при расчете дозы инсулина. Сознательный пропуск доз инсулина или их уменьшение именуется диабулимией. Это психическое расстройство, при котором на фоне диабета у больного наблюдается расстройство пищевого поведения. Диабулимия может привести к появлению краткосрочных осложнений, включая резкое похудение и хронические грибковые инфекции / инфекции мочевыводящих путей, которые при отсутствии своевременного лечения могут привести к долгосрочным осложнениям, включая:

  • Тяжелое обезвоживание
  • Электролитный дисбаланс
  • Заболевания периферических артерий
  • Неконтролируемое возрастание уровня глюкозы в крови
  • Диабетический кетоацидоз
  • Бактериальные инфекции кожи
  • Ретинопатию, нейропатию
  • Инсульт
  • Атеросклероз
  • Кому

Как правило, диабулимией страдают представительницы женского пола, однако данное расстройство также встречается и среди мужчин4. Несмотря на то, что диабулимия не является официально признанным заболеванием, это очень опасное заболевание, которое может ускорить процесс развития диабетических осложнений.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту «кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый «абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой «острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО2, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО2, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
Осмолярность = 2 + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum , у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества .
В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после «светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Литература: