Аутоиммунные заболевания и прививки

Аллергии и аутоиммунные заболевания

Аллергия возникает тогда, когда происходит расстройство нормальных механизмов иммунологической толерантности, что приводит к неуместным и вредным иммунным реакциям на обычно безвредные вещества, включая пищевые аллергены, такие как белок коровьего молока, яиц, орехов или моллюсков. У подобных расстройств может быть наследственная предрасположенность и провоцирующие факторы, связанные с экологическим загрязнением, недостатком важных для формирования иммунной системы веществ (цинка, витамина D,

Омега-3, линолевой кислоты, пребиотиков, некоторых видов полезной микрофлоры кишечника) или микробным воспалением.

Аллергические антитела могут возникать и на продукты питания, которые употребляются очень часто или в неумеренных количествах, так как в этом случае повышается вероятность попадания нерасщепленных белков из продукта через кишечный барьер в ткани. На развитие аллергических реакций могут повлиять также способы приготовления пищи, чрезмерно стерильные условия в раннем детстве и недостаточное разнообразие детской диеты. В раннем детстве, когда иммунная система находится еще в процессе становления, есть определенный временной промежуток, в котором питание по принципу «всего по чуть — чуть» может помочь развить иммунологическую толерантность и предотвратить будущие аллергические проблемы.

Есть три наиболее распространенных неинфекционных заболевания, вызванных аллергией: астма, риноконъюнктивит и экзема.

Астма — это широко распространенное хроническое аллергическое состояние, которое встречается у одного из десяти человек в западном мире. Для контроля опасных симптомов большинство пациентов с астмой вынуждены полагаться на ежедневный прием медикаментов. В возникновении астмы важную роль играют факторы окружающей среды в сочетании с генетической восприимчивостью. Вдыхаемые аллергены, воздействие дыма, холодный воздух, загрязнение воздуха внутри помещений и на улице являются пусковыми механизмами симптомов астмы. Высокому риску заболеть подвергаются тучные люди. Снижение веса по меньшей мере на 7,5 % от исходного уровня в результате ограничения калорийности пищи приносит заметные результаты. Тем не менее современные исследования предполагают, что даже пациентам без избыточного веса физические упражнения (интервальные тренировки высокой интенсивности) в сочетании со здоровым питанием (с низким гликемическим индексом) могут помочь снимать такие симптомы астмы, как хрипы, боль в груди и одышка.

Западная диета, которая включает в себя высокое потребление рафинированных зерновых, обработанного и красного мяса и десертов с добавленным сахаром, а также характеризуется недостатком пищевых волокон, оказывает воспалительное действие. При этом средиземноморская диета с большим количеством фруктов и овощей обладает противовоспалительными свойствами. Диета помогает осуществлять профилактику болезни, но к излечению не приводит. Лучше контролировать течение болезни позволяют добавки магния, селена, фолата, витаминов С, А, Е, Омега-3. Функцию внешнего дыхания улучшают прополис и кофеин, а избыток соли и жиров ухудшает состояние. Улучшить контроль над астмой помогают физическая активность, избегание аллергенов, простуд (в особенности вызванных риновирусом), бактериальных инфекций верхних дыхательных путей, загрязнителей воздуха (озона, выхлопов автомобильных двигателей, пыли, пыльцы, дыма, выделений насекомых и домашних животных) и прекращение курения. Есть свидетельства, что нормализация кишечной микрофлоры также оказывает позитивное влияние на здоровье при астме.

Лучше контролировать течение астмы позволяют добавки магния, селена, фолата, витаминов С, А, Е, Омега-3. Функцию внешнего дыхания улучшают прополис и кофеин, а избыток соли и жиров ухудшает состояние при астме.

Более двух миллионов человек во всем мире страдают от рассеянного склероза. Это аутоиммунное заболевание, связанное с разрушением миелиновой оболочки вокруг аксонов, проводящих отростков нейронов. Миелин наподобие изоляции на проводах ускоряет проведение нервного импульса. Утратившие миелин аксоны отмирают, в результате чего нейроны теряют связи. Некоторые вредные кишечные бактерии выделяют крезол, угнетающий выработку миелина. Другие бактерии вырабатывают липополисахариды и тем самым способствуют активации клеток иммунной системы (макрофагов, дендритных клеток), которые запускают созревание особых патологических форм Т-лимфоцитов, повреждающих миелин и вызывающих дегенерацию аксонов. Как показали исследования, при лечении рассеянного склероза может помочь уничтожение вредных бактерий или их метаболитов. Профилактическую роль оказывает также противовоспалительная диета, полифенолы, бутират, выделяемый полезной микрофлорой, нормализация уровней витаминов D, В12 (то есть увеличение употребления морепродуктов, птицы, рыбы), витамина А (он содержится в сыре, моркови), биотина (он есть в печени и яичном желтке), Омега-3. Сообщается, что дефицит таких веществ, как селен (он содержится в зерновых, курице, рыбе и яйцах), цинк (он есть в устрицах, сардинах, индейке, тыквенных семечках, орехах, бобовых, темном шоколаде), магний (его много в зеленых листовых овощах, сушеных фруктах, бобовых, зерновых и бананах) и железо (оно есть в птице и рыбе), способен ухудшить некоторые аспекты заболевания.

При моделировании этой болезни у животных наиболее существенные улучшения наблюдались при воздействии эпигаллокатехин-3-галлатом (это вещество содержится в листьях чая, яблоках, сливах, луке, фундуке) и ресвератролом (он есть в арахисе, красном вине), альфа-липоевой кислотой (ею богаты печень, картофель, брокколи, шпинат) и витамином Е (его много в миндале, фундуке, семенах подсолнечника, арахисе). Все эти эффекты, по — видимому, обусловлены противовоспалительным действием указанных соединений. Кроме того, в качестве профилактики положительно влияют на организм регулярные физические тренировки и низкокалорийная диета.

Некоторые гормоны, такие как мелатонин и дегидроэпиандростерон (DHEA), по — видимому, способны уменьшить выраженность отдельных симптомов этого заболевания. А вот гормон жировой ткани лептин провоцирует болезнь.

Западная диета, содержащая много насыщенных жиров, добавленного сахара, соли, но мало магния и клетчатки, провоцирует дисбиоз и хроническое воспаление, которые являются факторами риска рассеянного склероза. Более 70 % заболевших рассеянным склерозом жалуются на дисфункцию кишечника: в кишечной микрофлоре пациентов преобладают воспалительные виды бактерий, такие как археи, шигелла, кишечная палочка, клостридии. В то же время наблюдается недостаток продуцентов антивоспалительного вещества бутирата. На помощь может прийти диета с высоким содержанием клетчатки (постепенное увеличение вплоть до 25–30 г в день путем добавления пшеничных отрубей, цельнозерновых продуктов, фруктов и овощей), высокое потребление жидкости (приблизительно два литра в день) и регулярная физическая активность.

Исследование потребления продуктов питания, проведенное в 27 странах, установило тесную корреляцию между использованием коровьего молока, сливок и масла и развитием рассеянного склероза. В отношении сыра такая зависимость не обнаружена, но есть сведения о неблагоприятном влиянии красного мяса. В провоцирующем действии подозревают избыточные количества насыщенных жирных кислот, а также трансжиров, поступающих в организм. При этом регулярное употребление рыбы, овощей и орехов снижает риск развития этого заболевания.

Несмотря на обнадеживающие эпидемиологические данные, клинические испытания диеты для лечения рассеянного склероза пока еще не показали однозначных результатов. В особенности это касается не воспалительного, а нейродегенеративного аспекта заболевания.

По — видимому, это связано с тем, что стиль питания играет более важную роль в профилактике, чем в лечении этой болезни. В то же время три цикла низкокалорийной низкобелковой диеты (FMD-диеты, напоминающей голодание) длительностью три дня через каждые семь дней позволили смягчить демиелинизацию, повреждение аксонов и общую тяжесть заболевания. Три клинических исследования добавок Омега-6 линолевой кислоты у пациентов с коротким сроком течения заболевания и умеренной симптоматикой выявили заметные улучшения здоровья.

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани, проявляющееся главным образом хроническим воспалением суставов. Это комплексное аутоиммунное заболевание, поражающее 1–2 % населения во всем мире. При таком заболевании страдают, как правило, голеностопные суставы, суставы лодыжек, коленей и кистей рук. Патогенез ревматоидного артрита включает в себя взаимодействие нескольких генетических факторов риска и запускающих факторов из внешней среды.

Считается, что изначально в развитии этого заболевания наиболее важную роль играют микробные инфекции — в частности, микоплазмы, стрептококковые инфекции, сальмонеллезы, инфекции мочеиспускательного канала. Есть факты, указывающие на связь инфекционного заболевания полости рта (периодонтита) и ревматоидного артрита. С точки зрения нашей иммунной системы антигены на поверхности патогенных бактерий полости рта напоминают некоторые маркеры наших собственных клеток, поэтому иммунный ответ на патоген может перекинуться на здоровые ткани.

Помимо бактериальных инфекций, также замечено влияние вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса, вируса гепатита, герпеса и папилломавирусов. Помимо периодонтита, бактериальных и вирусных инфекций, к факторам риска относят также ожирение, гормональные и диетические факторы. Как при ревматоидном артрите, так и при системной красной волчанке в организме отмечается недостаток многофункционального стероидного гормона дегидроэпиандростерона (DHEA). Снижает риск заболевания нормализация уровней Омега-3 и витамина D. Антиоксиданты во фруктах и овощах (витамин С, витамин Е, каротиноиды и ликопин) также оказывают защитный эффект. А вот регулярное употребление красного мяса, избыточное количество кофе и поваренной соли способствуют развитию этого заболевания.

При ревматоидном артрите риск заболевания снижает нормализация уровней Омега-3 и витамина D и антиоксиданты во фруктах и овощах (витамин С, витамин Е, каротиноиды и ликопин). А вот регулярное употребление красного мяса, избыточное количество кофе и поваренной соли способствуют развитию этого заболевания.

Псориаз — хроническое аутоиммунное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. Индекс площади кожи и тяжести поражения псориазом (PASI) коррелировал с массовой долей жира в организме и уровнем С-реактивного белка в крови: чем меньше диета пациента напоминала средиземноморскую, тем выше был индекс PASI. По результатам опроса, предпринятого Национальным фондом псориаза США, доля пациентов, сообщивших об улучшении состояния кожи, была наибольшей после снижения употребления алкоголя (53,8 %), злакового глютена (53,4 %), пасленовых (52,1 %) и после добавления в рацион рыбьего жира и Омега-3 (44,6 %), овощей (42,5 %) и перорального приема витамина D (41 %). Если говорить об экспериментировании с диетами, пациенты отмечали улучшение в случае диеты по Пегано (72,2 %), веганства (70 %) и палеолитической диеты (68,9 %) (см. таблицу). Небольшие исследования показали пользу приема рыбьего жира и витамина D.

Таблица. Диеты, улучшающие состояние при псориазе

Системная красная волчанка — хроническое воспалительное и аутоиммунное заболевание, поражающее сразу несколько систем органов, включая кожу, суставы, почки и мозг. Как и всегда в подобных случаях, на развитие такого заболевания влияют одновременно наследственные, гормональные и средовые факторы, а также определенную роль играют микрофлора и иммунитет. При данном заболевании вместе с антивоспалительным и иммуносупрессорным лечением все больше внимания уделяется диете и нормализации микрофлоры. У мышей с моделью этой болезни удавалось существенно улучшить самочувствие пероральным приемом антибиотика ванкомицина, что свидетельствует о вкладе патогенной микрофлоры в развитие и течение этого заболевания. Лечение антибиотиком увеличивает барьерную функцию кишечного эпителия и тем самым предотвращает переход липополисахарида, компонента клеточной стенки грамотрицательных протеобактерий и фактора индукции волчанки, в кровоток.

В целом при системной красной волчанке может быть рекомендован средиземноморский характер диеты (овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, орехи, рыба, вино, оливковое масло, низкое потребление мяса). Отдельные исследования подтверждают полезность экстракта зеленого чая, Омега-3, оливкового масла первого холодного отжима, маточного молочка, таурина (он содержится в морепродуктах и птице), пищевых волокон (ими богаты бобовые, цельнозерновые продукты и овощи), конъюгированной линолевой кислоты (она содержится в молочной продукции, полученной от животных, питающихся свежей травой). При этом Омега-6, арахидоновая кислота и поваренная соль могут усугубить течение болезни.

Интересно отметить, что на животных позитивно работало ограничение в диете микроэлемента цинка. У модельных животных улучшение здоровья отмечалось при низкокалорийной диете. Большое количество исследований на животных показывает благоприятное воздействие полифенолов (см. таблицу). При системной красной волчанке низкобелковая диета (0,6 г/кг массы тела в сутки) облегчает течение хронической болезни почек. Помогает устранять многочисленные побочные следствия основного заболевания прием витаминов, таких как А, В6, C, D, Е, однако каких-либо доказательств профилактического действия приема антиоксидантных витаминов нет. При этом есть сведения о пользе перорального приема мелатонина и DHEA.

Таблица. Полифенолы, подавляющие развитие системной красной волчанки на модели мыши

Клетки эпителия кишечника вместе с факторами, выделяемыми ими, создают барьер, который отделяет организм хозяина от окружающей среды. В патологических состояниях проницаемость стенки кишечника может быть нарушена, что позволяет пропускать токсины, антигены и бактерии в ткани, а затем в кровоток, создавая «протекающий» кишечник. У лиц с генетической предрасположенностью к этому явлению негативные факторы окружающей среды могут проникнуть в организм и вызвать развитие аутоиммунного заболевания. Полезная микробиота кишечника способствует поддержанию кишечного эпителиального барьера. В дополнение к этому последние исследования показывают необходимость процесса аутофагии для уничтожения патогенной микрофлоры на границе этого барьера. Аутофагию способны стимулировать полифенолы (они содержатся в ягодах, орехах, шоколаде, фруктах и овощах), полиамины (они есть в грибах, выдержанном сыре, грейпфруте) или периодическое голодание. А вот алкоголь, наоборот, нарушает целостность кишечного барьера.

Синдром раздраженного кишечника — функциональное расстройство, которое характеризуется дискомфортом и хронической болью в животе, его вздутием и нарушениями в работе кишечника. Противовоспалительное действие при этом заболевании доказано при многомесячном строгом соблюдении средиземноморской, FODMAP или SCD- диеты.

SCD-диета была разработана американским врачом Сидни В. Хаасом для лечения больных целиакией (глютеновой непереносимостью) (см. таблицу).

Таблица. Принципы специфической углеводной диеты (SCD)

FODMAP — это аббревиатура от выражения fermentable oligo-, di-, and monosaccharides and polyols (вызывающие брожение олиго-, ди- и моносахариды и полиолы), из которого следует суть диеты: исключение факторов брожения из пищи (см. таблицу). Поскольку многие исключаемые продукты являются полезными с других точек зрения, имеет смысл придерживаться диеты лишь до исчезновения неблагоприятных симптомов.

Стоит отметить противоречия в перечне разрешенных и запрещенных продуктов для FODMAP- и SCD-диет.

Таблица. Особенности FODMAP-диеты

Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и язвенный колит, представляют собой желудочно — кишечные расстройства, которые возникают у человека с генетической предрасположенностью под влиянием факторов окружающей среды и диеты, приводящих к нарушению регуляции Т — клеток и аутоиммунитету, дисбактериозу кишечника. Классическое лечение этих тяжелых расстройств направлено на подавление иммунных реакций для предупреждения развития дальнейших аутоиммунных процессов. В то же время нельзя сбрасывать со счетов профилактические меры. Западная диета, характеризующаяся высокой калорийностью, богатая рафинированными углеводами, ненасыщенными Омега-6 жирными кислотами, насыщенными жирами, отличающаяся низким содержанием клетчатки и витаминов, связана с повышенным риском развития воспалительных заболеваний кишечника. При этом полувегетарианская диета (допускающая молоко, яйца и рыбу не чаще одного раза в неделю, а мясо один раз в две недели), специфическая углеводная диета (отказ от всех зерновых, большинства молочных продуктов и подсластителей, за исключением меда) или противовоспалительная диета (с исключением лактозы, рафинированных быстрых или глубоко переработанных медленных углеводов, трансжиров и повышенная доля в диете пребиотиков/пробиотиков, а также перетирание, тщательное измельчение или мягкое приготовление пищи) ускоряют лечебный процесс.

Поскольку в аутоиммунных заболеваниях кишечника определенную роль отводят белку злаков глютену и простым сахарам, а также другим аллергенам или источникам роста для патогенной микрофлоры на первой, так называемой элиминационной фазе, диета, направленная против аутоиммунных расстройств, фокусируется на исключении зерновых, бобовых, пасленовых, молочных продуктов, яиц, кофе, алкоголя, орехов и семечек, рафинированных или переработанных углеводов, масел, пищевых добавок, нестероидных противовоспалительных препаратов, которые могут вызывать воспаление кишечника, дисбактериоз или симптоматическую непереносимость пищи. При этом подчеркивается необходимость приготовления и употребления свежих питательных блюд и ферментированных продуктов, а также важность гигиены сна, управления стрессом и физической активности. Вслед за фазой элиминации идет фаза поддержания, продолжительность которой может варьироваться, пока человек не достигнет заметного улучшения симптомов и общего состояния. Поэтапное введение исключенных групп продуктов питания начинается постепенно, чтобы пациенты выявили продукты или группы продуктов, которые могут способствовать появлению симптомов заболевания при либерализации их рациона. Многолетние исследования показывают, что такой подход позволяет добиться существенного улучшения состояния.

Становится все более очевидным, что в развитии многофакторных заболеваний, в частности ревматоидного артрита и болезни Крона, определяющую роль играют сложные взаимосвязи генетической предрасположенности, микрофлоры и стиля питания. Еще одно исследование подтверждает эту точку зрения. В молоке и мясе нередко присутствуют бактерии Mycobacterium атштподвидаparatuberculosis, которые у людей с определенными наследственными особенностями (полиморфизмами) повышают риск развития ревматоидного артрита и болезни Крона.

Аутоиммунная болезнь щитовидной железы, возникающая у женщин в 3,5 раза чаще, чем у мужчин, приводит к недостаточному образованию или, наоборот, избыточному высвобождению при разрушении ткани гормонов щитовидной железы. Несмотря на то что болезнь имеет генетические риски, ее развитие можно предотвратить, нормализовав потребление йода с пищей (например, в виде йодированной соли) и полностью отказавшись от курения. При этом 11–20 единиц алкоголя в неделю (за единицу принимают 10 г алкоголя) снижают риск этого заболевания.

Как принимать Иов-Малыш при аденоидах: инструкция и отзывы о препарате

Отоларинголог может назначить пациенту Иов-Малыш при аденоидах. Гомеопатический препарат хорошо переносится за счет своего натурального состава и низкой концентрации активных веществ. Его назначают в комбинации с другими медикаментами, которые направлены на устранение заболевания. Также допускается прием лекарства в качестве поддерживающей терапии в строго обозначенных дозировках.

Что собой представляет Иов-Малыш

Гомеопатический препарат имеет приятный вкус, что немаловажно при лечении детей

Иов-Малыш – препарат, который относится к группе гомеопатических лекарственных средств. Его активные компоненты хорошо усваиваются организмом пациента. В ходе распада вещества не образуются токсины, которые могут нанести вред здоровью человека. В этом заключается его основное преимущество перед медикаментами, в составе которого преобладают химикаты.

Препарат представлен в виде гранул с приятным вкусом, которые не вызывают отрицательных реакций у ребенка во время приема. За счет этого процесс лечения пациента от аденоидов данным средством не представляет для родителей серьезных проблем.

Иов-Малыш выпускается исключительно в форме небольших гранул. Они окрашены в белый, кремовый или сероватый цвет.

Состав и действие препарата

Лечебные свойства туи способствуют поднятию иммунитета детского организма

В составе лекарственного препарата находятся компоненты натурального происхождения. Каждое вещество выполняет свою функцию, что способствует улучшению общего состояния ребенка при аденоидах.

Иов-Малыш содержит в своем составе следующие вещества:

  • Йод. Это антисептик, который имеет губительное воздействие на патогенные микроорганизмы. К тому же он способствует нормальной работе щитовидной железы и центральной нервной системы.
  • Туя. Растение характеризуется мощным противовоспалительным, тонизирующим и противомикробным действием. За счет этого компонент позволяет снизить выраженность воспаления и улучшить работу иммунной системы.
  • Плоды барбариса. Компоненту свойственно анальгезирующее и жаропонижающее действие. Поэтому он способствует уменьшению воспаления, которое наблюдается при аденоидах.
  • Трава пронзеннолистного посконника. Вещество с выраженным противовоспалительным действием. Также оно обладает мочегонным эффектом.

Основные компоненты в составе препарата находятся в разведенном виде. Их комбинируют с нейтральным веществом или консервантом в строго обозначенном соотношении.

Показания к назначению

Гранулы «Иов-Малыш» назначаются детям при наличии соответствующих показаний к такому лечению. Принимать решение о необходимости введения в курс терапии медикамента должен лечащий врач, который наблюдает за динамикой развития заболевания у ребенка.

Препарат показан ребенку при различных ЛОР-заболеваниях. Вопрос его назначения дополнительно рекомендуется обсуждать с врачом-гомеопатом.

Иов-Малыш включают в курс терапии при наличии следующих патологических состояний:

  • Регулярные простуды.
  • Аденоиды на любой стадии развития.
  • Хроническая или острая форма тонзиллита.
  • Повышенная нервная возбудимость, вызванная воспалением аденоидов.
  • Повышенная чувствительность носоглотки к атакам патогенных агентов.

Потребность в приеме препарата возникает в случае необходимости проведения поддерживающего лечения.

Иов-Малыш обычно назначают больным, у которых диагностированы первые две стадии аденоидов. В редких случаях такая терапия прописывается на третьем этапе развития заболевания.

Врач может назначить средство только после того, как убедится в правильности поставленного им диагноза.

Противопоказания

Перед назначением препарата специалист должен удостовериться в отсутствии у пациента противопоказаний к такой терапии. В противном случае лечение приведет к нежелательным реакциям, которые ухудшат состояние ребенка.

Важно! Лекарство не подходит малышам, которым еще не исполнилось двух лет.

Инструкция предупреждает о том, что Иов-Малыш нельзя принимать при наличии следующих противопоказаний:

  1. Патологии щитовидной железы.
  2. Индивидуальная непереносимость компонентов в составе препарата.
  3. Воспаление гайморовой пазухи и гайморит.
  4. Острая форма синусита.

Медики рекомендуют с осторожностью принимать лекарство пациентам, у которых диагностирован сахарный диабет. Также специалист может отказаться от идеи назначения медикамента, если имеется острая необходимость снижения нагрузки на внутренние органы и системы пациента.

Как принимать Иов-Малыш при аденоидах

Вместе с едой таблетку принимать не рекомендуется

Как принимать гомеопатическое средство объясняет лечащий врач во время назначения схемы лечения пациента. Необходимо в точности следовать его указаниям, чтобы добиться положительного результата терапии.

Во время лечения средством «Иов-Малыш» необходимо строго придерживаться следующих требований:

  • На протяжении 4 суток необходимо принимать по 8-10 гранул в день. После требуется сделать перерыв. Его длительность находится в пределах 3 суток. Какой именно период нужно принимать лекарство решает специалист.
  • Нет необходимости проглатывать лекарство целиком. Допускается разжевывание или же рассасывание гранул.
  • Иов-Малыш по инструкции нельзя запивать водой или заедать. Напитки и еда негативно отражаются на процессе всасывания действующих компонентов препарата слизистыми оболочками органов.
  • Лучше всего пить лекарство за полчаса до приема пищи. Также можно принимать дозу препарата через 4 часа после еды.

В обязательном порядке должна обсуждаться продолжительность лечебного курса на основе гомеопатического средства. Она составляет 2-12 месяцев. Все зависит от показаний и эффективности лечения аденоидов.

Важно! Первые результаты лечения становятся заметны лишь спустя 3 недели после начала приема препарата. Эта особенность объясняется мягким воздействием лекарства на организм пациента и отсутствием в составе сильнодействующих компонентов.

Усилить действие медикамента позволяет его комбинация с «Фтизионом». Курс лечения на основе двух препаратов благоприятно воздействует на состояние ребенка и способствует скорейшему выздоровлению.

Совмещение лекарственных средств происходит по определенной схеме. В первый день пациенту требуется принимать один препарат, а на второй – другой. Продолжительность применения такой схемы терапии обычно ограничивается 2-4 месяцами.

Если у пациента возникнет необходимость в кратковременном прекращении приема гомеопатического лекарства, то это не будет иметь существенного влияния на результат терапии. Врач может лишь порекомендовать на протяжении определенного периода увеличивать дозировку медикамента. Обычно такое требуется, если воспаление аденоидов развивается на стадии обострения.

Побочные действия и передозировка

Схема приема препарата, которая была подобрана врачом, может быть изменена, если «Иов-Малыш» вызывает у больного отрицательные реакции.

Важно! Отдельные вещества в составе медикамента способны вызывать у ребенка аллергические реакции.

Если у больного хорошая переносимость препарата, то ему удастся избежать передозировки даже в случае приема повышенной дозы лекарства. Все потому, что в составе содержатся активные вещества в минимальных дозировках. Эта же причина объясняет, почему «Иов-Малыш» допустимо совмещать с другими медикаментозными средствами.

Медики предупреждают о том, что в отдельных случаях препарат вызывает обострение симптомов воспаления аденоидов. Если возникла такая ситуация, то следует сразу прекратить прием гранул. С возникшей проблемой обязательно нужно обратиться к специалисту за дополнительной консультацией. Без внимания такое недомогание оставлять нельзя.

За время клинических исследований препарата специалистами не было выявлено ни одного случая передозировки. Как уже говорилось ранее, это объясняется содержанием в составе низкой концентрации активных веществ.

Цена и возможные аналоги

Противопоказан людям, не переносящим лактозу

Иов-Малыш предназначается для лечения ребенка от заболеваний ЛОР-органов. Но это не единственное средство, которое справляется с такой задачей. В продаже можно найти аналоги гомеопатического средства с похожим действием.

На основе растительных компонентов представлены такие медикаментозные средства, которые можно назвать аналогами Иов-Малыша:

  • Эофорбиум.
  • Лимфомиозот.
  • Иммунокинд.
  • Ангин-Хеель.

Приобрести лекарственное средство «Иов-Малыш», как и его аналоги, можно во многих аптеках. Для этого не нужно предоставлять фармацевту рецепт, выписанный врачом.

В среднем стоимость препарата находится в пределах 178-250 рублей.

Отзывы

Анастасия, 30 лет

Не сильно верю в эффективность гомеопатических средств, поэтому к «Иов-Малышу» относилась достаточно скептически. Но все-таки по назначению врача начала давать его сыну. Ребенок принимал положенное количество гранул строго по схеме. Примерно на вторую неделю у него повысилась температура тела. Также проявились признаки синусита. Пришлось остановить лечение, так как лекарство нам не подошло, а лишь ухудшило и без того болезненное состояние.

Валентина, 35 лет

Мы лечили «Иов-Малышом» дочку, когда ей было 4 года. Врач назначил препарат наряду с традиционными лекарствами для устранения воспалительного процесса в горле. Терапия прошла успешно. За время приема медикамента у дочери не наблюдалось ни одного побочного эффекта, хотя врач говорит об их возможном появлении. Обязательно делали перерывы в несколько дней, как обозначено в схеме. В итоге болезнь вылечена без осложнений. Именно этого мы и добивались.

Марина, 27 лет

Когда у сына обнаружились аденоиды, мы сразу начали лечить его медикаментозно. Среди лекарств был гомеопатический препарат «Иов-Малыш». Из-за того, что лекарств было много, сложно точно сказать, какое именно средство оказало наибольшее влияние на выздоровление ребенка. Но в целом ему удалось успешно справиться с болезнью и даже избежать оперативного вмешательства. Мне кажется, что заслуга гомеопатического средства в этом точно есть.

Отпуск в связи с болезнью ребенка

Имеет право: 1. если мать одна без мужа воспитывает ребенка, 2. если мать воспитывает ребенка-инвалида, 3. если у мамы 3-ое и более детей.

В случае когда один из работающих родителей (опекун, попечитель) является военнослужащим или когда оба родителя (опекуны, попечители) являются военнослужащими, проходящими военную службу по контракту, для ухода за детьми-инвалидами и инвалидами с детства до достижения ими 18 лет таким родителям (опекунам, попечителям) предоставляются четыре дополнительных выходных дня в месяц. Указанные выходные дни могут быть использованы одним из родителей (опекуном, попечителем) либо разделены родителями (опекунами, попечителями) между собой по их усмотрению (п. 2, ст. 32).

12. Основной отпуск предоставляетсяпо желанию в удобное для них время следующим категориям военнослужащих:
а) ветеранам Великой Отечественной войны;
б) ветеранам боевых действий на территориях других государств;
в) военнослужащим, имеющим такое право в соответствии с законодательством Российской Федерации о социальной защите граждан, подвергшихся воздействию радиации вследствие катастрофы на Чернобыльской АЭС, и лицам, приравненным к данной категории граждан;
г) военнослужащим, имеющим ребенка-инвалида до 16 лет;
д) одиноким военнослужащим, воспитывающим ребенка в возрасте до 14 лет;
е) военнослужащим, награжденным знаком «Почетный донор России»;
ж) военнослужащим, имеющим трех и более детей в возрасте до 16 лет.

Лекарства подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты)

Как профилактика отторжения трансплантата, так и лечение аутоиммунных заболеваний требуют подавления иммунных реакций. Однако иммунная супрессия влечет за собой ослабление защитных сил против инфекционных возбудителей и повышение риска развития опухоли в отдаленный период.

Специфический иммунный ответ начинается со связывания антигена лимфоцитами, несущими рецепторы с соответствующим антигенсвязываю-щим участком. В-лимфоциты распознают структуры поверхностного антигена с помощью мембранных рецепторов, которые похожи на образованные впоследствии антитела. Т-лимфоцитам (и интактным В-клеткам) требуется антиген на поверхности макрофагов или других клеток в сочетании с главным комплексом гистосовместимости (МНС); последний обеспечивает распознавание антигенных структур посредством рецепторов Т-клеток. Т-хелперы несут комплексы CD3 и CD4, цитотоксические Т-клетки — комплекс CD8.

Белки CD участвуют в связывании МНС. Активация Т-клеток также увеличивается при контакте с другими мембранными белками: CD80/86 в случае клетки, несущий антиген, и CD28 на лимфоците. Существует собственный физиологический прерывающий механизм при высвобождении активированными лимфоцитами С028-подобных инертных молекул во внеклеточное пространство; они «покрывают» комплекс CD80/86 и предупреждают контакт с ним и активацию лимфоцитов. Кроме того, распознавание антигена и стимуляция цитокинами играют важную роль в активации лимфоцитов.

Интерлейкин-1 образуется макрофагами, а другие интерлейкины (IL), в т. ч. IL-2, образуются Т-хелперами. При пролиферации антигенспецифических лимфоцитов запускается иммунная защита. I.

I. Воздействие на распознавание антигена. Муромонаб CD3 — моноклональное антитело, направленное против CD3 мышей, которое блокирует распознавание антигена Т-лимфоцитами (используется при отторжении трансплантата).

Глатирамера ацетат состоит из пептидов различной длины, полимеризованных в случайной последовательности из аминокислот глутамина, лизина, аланина и тирозина. Его используют при лечении рассеянного склероза наряду с IFN-β. Данное заболевание является результатом аутоагрессии Т-лимфоцитов направленной против олигодендроцитов, которые образуют миелиновые оболочки аксонов ЦНС.

Причинный антиген, очевидно, является основным миелиновым белком. Глатирамер имеет сходство с последним. Блокируя рецепторы антигена, он нарушает распознавание антигена лимфоцитами.

Абатацепт — слитный белок, состоящий из инертной молекулы лимфоцита CD28 и Fc-фрагмента антитела. Он имитирует физиологическое торможение в результате антигенной стимуляции Т-клеток и применяется при ревматоидном артрите.

II. Подавление продукции цитокина и его действия. Глюкокортикоиды модулируют экспрессию множества генов. В частности, за счет этого эффект; ингибируется продукция IL-1 и IL-2, что объясняет супрессию зависимых от Т-клеток иммунных ответов. Кроме того, глюкокортикоиды нарушают образование воспалительных цитокинов и сигнальных молекул в других мишенях. Глюкокортикоиды используются при пересадке органов, аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Системное применение несет в себе риск ятрогенного синдрома Кушинга.

Циклоспорин и родственные соединения ингибируют продукцию цитокинов, в частности IL-2. В отличие от глюкокортикоидов его применение не сопровождается множеством сопутствующих метаболических эффектов.

Анакинра — рекомбинантная форма эндогенного антагониста рецепторов IL-1, применяется при ревматоидном артрите.

Даклизумаб и базиликсимаб являются моноклональными антителами против рецепторов IL-2. Они состоят из Fab-фрагмента мышей и Fc-фрагмента человека. Их используют для подавления реакций отторжения трансплантата.

III. Нарушение метаболизма клетки в результате подавления пролиферации. В дозах ниже, чем требуюгся для лечения злокачественных опухолей, некоторые цитостатики также используются для иммуносупрессии (азатиоприн, метотрексат и циклофосфамид). Антипролиферативный эффект неспецифичен для лимфоцитов и касается как Т-, так и В-клеток.

Микофенолата мофетил оказывает более специфическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки. Он ингибирует инозинмонофосфатдегидроге-назу, которая катализирует синтез пуринов в лимфоцитах. Препарат используется при острых реакциях отторжения ткани.

IV. Ингибиторы кальциневрина (сиролимус). Циклоспорин имеет грибковое происхождение. Он является пептидом, состоящим из 11 отчасти атипичных аминокислот. Поэтому при введении внутрь циклоспорин не разрушается желудочно-кишечными протеазами. В клетках Т-хелперов он ингибирует продукцию IL-2 за счет изменения уровня регуляции транскрипции. Обычно ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT) стимулирует экспрессию IL-2. Это требует дефосфорилирования предшественника, фосфорилированного NFAT, с помощью фосфатазы кальциневрина, что обеспечивает поступление NFAT в клеточные ядра из цитозоля.

Циклоспорин связывается с белком циклофилином внутренней среды клетки, а образующийся комплекс ингибирует кальциневрин и, следовательно, продукцию IL-2.

Достижения в современной трансплантологии связаны в основном с введением в практику циклоспорина. В настоящее время он также используется при некоторых аутоиммунных заболеваниях, атопическом дерматите и других расстройствах.

Основным побочным эффектом циклоспорина является нефротоксичность. Поэтому его дозу необходимо титровать таким образом, чтобы уровень препарата в крови не был слишком высоким (риск повреждения почек) и не слишком низким (реакция отторжения). Проблема усложняется еще и тем, что циклоспорин является веществом, которое трудно использовать в лечебных целях. Пероральная био-доступность неполная. Происходит обратный транспорт препарата в полость кишечника посредством выносящего Р-гликопротеидного насоса в дополнение к метаболизму цигохромоксидазами подгрупп 3А.

Печеночные изоферменты CYP3A4 способствует выведению до поступления в системный кровоток и ответственны за выведение циклоспорина из системного кровотока. Различные лекарственные взаимодействия возникают в результате влияния CYP3, и Р-гликопротеида. При подборе оптимальной дозы следует обязательно контролировать уровень препарата в плазме.

При отторжении трансплантата требуется длительное лечение препаратами, вызывающими супрессию. Длительная иммуносупрессия несет в себе повышенный риск развития злокачественных опухолей. Факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний могут быть нежелательные реакции — критический и важный момент в отдаленном прогнозе

Такролимус — антибиотик из группы макролидов получаемый из Streptomyces tsukubaensis. По сути oн действует, как и циклоспорин. Однако на молекулярном уровне его «рецептором» является не циклофилин, а так называемый FK-связывающий белок. Такролимус тоже используется для профилактики отторжения аллотрансплантата. По проницаемости эпителия он превосходит циклоспорин, что позволяет применять его местно при атопическом дерматите

Сиролимус (рапамицин) — еще один макролид, продуцируемый Streptomyces hydroscopicus. Иммуносупрессивное действие не связано с ингибированием кальциневрина. Он образует комплекс с FK белком, вызывая особые конформационные изменения, а комплекс далее ингибирует фосфатазу mTOP (мишени рапамицина млекопитающих). Последний управляет сигнальным путем, который начинается рецептором IL-2 и заканчивается активацией митоза в лимфоцитах. Следовательно, сиролимус ингибирует пролиферацию лимфоцитов. Препарат одобрен для профилактики отторжения трансплантата.

Структура и действие эверолимуса аналогичны таковым сиролимуса. Сиролимус также используется для покрытия стентов, которые установлены в атеросклеротических коронарных артериях для сохранения просвета сосудов после баллонной дилатации. Сиролимус предназначен для остановки процессов пролиферации в сосудистой стенке, которая может привести к сужению просвета. Темсиролимус используется при лечении почечноклеточного рака.

V. Ингибиторы миграции лейкоцитов. Натализумаб и эфализумаб — блокаторы интегрина с новым механизмом действия.

Миграция лейкоцитов из кровотока является необходимым условием для переноса иммунной реакции в ткани. Для этого лейкоциты преодолевают эндотелиальный барьер, что осуществляется в несколько этапов. Экстравазация лейкоцитов в месте повреждения тканей: клетки крови обычно располагаются в центре кровотока. Воспалительная вазодилатация замедляет кровоток, а лейкоциты лучше контактируют с эндотелиальными клетками. Адгезия: между лейкоцитами и эндотелиальными клетками образуются адгезивные мостики.

В первую очередь селектины с некоторыми углеводными остатками контактируют со смежными клетками. Мостики нестабильные, но открываются повторно, что замедляет движение лейкоцитов к эндотелию. Стабильная адгезия с остановкой лейкоцитов обусловлена интегринами в лейкоцитах и белками адгезии в эндотелии (ICAM — внутриклеточная молекула адгезии; VCAM — сосудистая клеточная молекула адгезии). Эндотелиальные клетки в воспаленной области связывают большее количество белков адгезии на мембране. Лейкоциты движутся между контактами эндотелиальных клеток, затем проходятсквозьокружающиебазальные мембраны и мигрируют в ткань, притягиваемые хемотаксическими сигнальными веществами, которые продуцируются при воспалений.

Натализумаб — человеческие антитела против α4-субъединицы интегринов. Интегрины являются гетеродимерными белками, состоящими из субъединиц α и β. Существуют разные изоформы. Связывание натализумаба блокирует миграцию Т-лимфоцитов в ЦНС. Это можно использовать при лечении рассеянного склероза. При данном аутоиммунном заболевании цитотоксические Т-лимфоциты атакуют олигодендроциты, которые продуцируют миелин в ЦНС. Редкой, но очень опасной нежелательной реакцией является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Она возникает в результате растормаживания вируса JC (от инициалов пациента у которого впервые выделен вирус). Данный вирус широко распространен, но обычно контролируется иммунной системой. Натализумаб является резервным препаратом, и его нельзя вводить вместе с другими иммуносупрессивными средствами против рассеянного склероза (IFN-β, глатирамера ацетат).

Эфализумаб используют при умеренной и тяжелой формах бляшечного псориаза. Известно, что данное заболевание аутоиммунное. Эфализума действует против а-субъединицы (αL, также известной как CD11) интегрина (LFA-1) Т-хелперов. Это останавливает миграцию лимфоцитов из сосудистого русла. Кроме того, блокируется контакт с клетками пораженной области кожи (клетки, несущие антиген кератиноциты). Побочные эффекты: выраженные гриппоподобные симптомы, повышение числа лимфоцитов. Из-за случаев прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, о которых сообщалось у некоторых пациентов после лечения эфализумабом, данный препарат в настоящее время не используется в США и ЕС.

— Также рекомендуем «Лекарства для лечения отравлений — антидоты»

Оглавление темы «Фармакология лекарств»:

  1. Лекарства для выведения глист — противоглистные
  2. Лекарства для лечения малярии
  3. Лекарства для лечения тропических инфекций
  4. Лекарства для лечения опухоли — цитостатики
  5. Цитостатики влияющие на сигнальные пути клеточной пролиферации
  6. Целенаправленные цитостатики для лечения опухоли
  7. Механизмы развития устойчивости опухоли к химиотерапии
  8. Лекарства подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты)
  9. Лекарства для лечения отравлений — антидоты
  10. Лекарства галлюциногены — психомиметики

10:48 am — Спамло из клиники Аллергомед. Дети-аллергики и пробиотики.
Внимание модераторам медицинских и околомедицинских сообществ, а также обычные Жжисты, имейте в виду. Из-за кризиса и летнего времени, наверное, уменьшились выручки в медицинских конторах, вот некоторые из них и осваивают новые методы спама поиска клиентов. Почему пишу — спамло allergolog_al не автомат, оно время от времени выдает развернутые ответы и представляется врачом клиники, зазывая к себе диагностироваться и полечиться. Стоит ли пользоваться предложением, донесенным до вас в виде спама, решайте сами, конечно, но на всякий случай подчеркну, что центр этот, кроме нормального лечения, показывает и ярко выраженную нетрадиционную и альтернативную направленность, причем самыми разнообразными способами (см ниже)
Вчера потратила некоторое количество времени на развернутый ответ, привожу его тут, если кому интересны нормальные медицинские статьи, а не коммерческие сказки, о пробиотиках и их эффективности при детских аллергиях, то велкам под кат
allergolog_al
2009-08-19 04:51 am (local) (ссылка)
На Ваш вопрос отвечает врач-аллерголог клиники «Аллергомед»:
Высыпания на коже ребенка связаны чаще всего с аллергией или проблемами желудочно-кишечного тракта (у таких маленьких деток чаще всего с дисбактериозом). Для выяснения причины высыпаний нужно делать и анализ кала на дисбактериоз, и брать кровь на специфические иммуноглобулины к определенным аллергенам , той группы продуктов, которыми Вы кормите ребенка. Существует разница в оценке специфических иммуноглобулинов у детей и взрослых. Считается, что у взрослых этот анализ малоинформативный. В то время как у детей, он достаточно точен. Вероятно, что вы делали этот анализ уже во взрослом возрасте. В аллергии так же большую роль играет наследственность. У отца ребенка есть аллергия. Поэтому я советую, все-таки сдать кровь на аллергены. Возможно, что причина высыпаний и та и другая. Анализ кала на дисбактериоз покажет наличие патогенной флоры и нарушение в составе полезной флоры кишечника. Сам по себе дисбактериоз провоцирует появление аллергических реакций. Это уже научно доказано.
Мой ответ
Здравствуйте. Меня попросили прокомментировать ваше высказывание насчет аллергии, диагностики в целом и дисбактериоза в частности.
У меня есть несколько вопросов. Буду благодарна за развернутый ответ.
1. Существует разница в оценке специфических иммуноглобулинов у детей и взрослых. Считается, что у взрослых этот анализ малоинформативный.
Покажите пожалуйста ссылку на не-русскоязычную статью, описывающую, что у взрослых анализ специфического иммуноглобулина E к пищевым аллергенам неинформативен. Точней, малоинформативен, по сравнению с детьми.
Я конечно же не буду придираться к определению «достаточно точен у детей», предполагая что вы имели в виду в этой фразе комплексное клиническое обследование, сбор анамнеза, ведение пищевого дневника и лишь на фоне этого использование данного метода в качестве вспомогательного, помогающего определить наличие конечно же не самой аллергии, а лишь гиперчувствительности, и лучше даже — лишь при наличии повышенного, а не нормального, уровня общего иммуноглобулина E
2. Анализ кала на дисбактериоз покажет наличие патогенной флоры и нарушение в составе полезной флоры кишечника. Сам по себе дисбактериоз провоцирует появление аллергических реакций. Это уже научно доказано.
Доказано кем и где? Не могли бы вы привести не-русскоязычные ссылки на эту научно доказанную теорию. Я вот, например, знаю, что точно даже до сих пор не доказано, есть ли у детей-аллергиков значимые изменения микрофлоры по сравнению со здоровыми детьми. Одни находят, другие — нет.
Hence, there is no evidence of a role of the intestinal microflora with regard to the development of infant (food) allergy in children with AEDS. The possible consequences for allergic diseases later in life require further investigation
Или вот, например, ревью 2008 года аккуратно подчеркивает нам, что от использования пробиотиков в попытках лечить кожную патологию бывают и осложнения
Not all probiotics have the same immunological properties. Moreover, although rarely, complications of probiotic use can occur and must be known and taken into account. This review underlines the potential interest in probiotics for the management of skin pathology.
3. Далее, если по анализу кала вы найдете у ребенка дисбактериоз, то — неужели вы планируете лечить его назначением пробиотиков?
А как же быть с результатами клинических исследований, например, показавших что при употреблении лактобактерий мало того, что не было положительного результата с предотвращением атопического дерматита, так еще и наблюдалось достоверное повышение аллергических симптомов со стороны органов дыхания?
In contrast, an unexpected increase in respiratory side-effects was observed in some studies in children who received the probiotics.
И с вот таким заключением?
SUMMARY: In conclusion, probiotics cannot be generally recommended for primary prevention of atopic disease.
И с вот таким заключением:
Results of these trials are conflicting. In conclusion, at this moment there is not enough evidence to support the use of pro-, pre- or synbiotics for prevention or treatment of AD in children in clinical practice.
И с вот этим заключением:
In this review literature is examined the possible efficacy of prebiotics and probiotics in the pediatric age; however, the studies available do not permit to obtain definitive conclusions
4. Скажите, а в вашем центре, который вы на манер спаммера рекламируете в блогах, кроме гомеопатии, биоэнергетической коррекции с массажем Ци Гун, и японским массажем лица и рефлексотерапии и прочего комплексного обследования и лечения, не выполняют ли заодно анализ на пищевую непереносимость методом измерения IgG? Мне уже просто очень интересно.
Краткий итог: англоязычный профессиональный медицинский интернет, пережив бум однозначной адской полезности пробиотиков в 90-х и начале 2000-х, сейчас высказывается по теме более осторожно. Хотя и ковыряют по-прежнему, пытаясь решить вопрос, нужны ли пробиотики при аллергии, помогают ли они, если да, то кому, если нужны, то какие. Но ни одно ревью не заканчивается на радостном утверждении, что это все точно помогает и что это все точно безвредно. Восторженные статьи, где все по-прежнему замечательно, поступают лишь из стран бывшего СНГ и восточной Европы, как я уже и говорила. Более определенная ситуация с приемом пробиотиков при таких ситуациях, как нарушения стула после антибиотикотерапии, особенно у детей, тут большинство статей склоняется, что помогает. Как я и писала раньше. 😉
Чтение по теме:
Исчерпывающий список статей и постов в ЖЖ «Дисбактериоз: осторожно, тема закрывается»
Пошаговый разбор феерического бреда на тему пищевой непереностимости, диагностикии этого дела по иимуноглобулину G и даже тонущим в бульоне из еды эритроцитам (вот вы читаете, вам смешно, а люди всерьез ведутся).
часть 1
часть 2
Не могу сказать, используют ли этот продвинутый метод или его аналоги для диагностики в данной клинике, и к сожалению ответа от ее представителя тоже вряд ли получу.
Плохого про директора центра Глеба Борисовича Федосеева ничего сказать не могу, а то что студенты друг другу рассказывают, как он биополе у больных рукой проверяет в стиле «Вот в этом месте в руку дует, дует патология!», это все наговоры и досужие домыслы, мы на них никакого внимания обращать не будем, взрослые ведь люди.
UPD: еще раз, пожалуйста. Я не врач-клиницист. Я НЕ педиатр и никогда им не была. То, что знала по теме, рассказала. И даже если бы я была и клиницистом, и педиатром я не могла бы консультировать по интернету столь же эффективно, как врач на приеме. И никто не сможет. Это — околонаучный пост. Для информации. Для тех, кому интересно. Это не кабинет диагностики и лечения аллергических заболеваний. Спасибо.
Tags: Жжизнь, врачебное, санпросвет,